Nat Commun：突破！科学家发现一种能控制机体衰老的新型分子通路！
2017-10-16 佚名 “细胞”微信号
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自凯斯西储大学医学院等机构的研究人员通过研究鉴别出了一种新型分子通路，该通路可以控制蠕虫和哺乳动物机体的寿命和健康寿命；这项研究中，研究人员发现，相比正常蠕虫而言，机体中特定蛋白质过量的蠕虫往往寿命更长、更加健康，此外，携带高水平特定蛋白的小鼠往往会表现出和机体老化相关的血管异常水平的下降，相关研究对于研究人员理解
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自凯斯西储大学医学院等机构的研究人员通过研究鉴别出了一种新型分子通路，该通路可以控制蠕虫和哺乳动物机体的寿命和健康寿命；这项研究中，研究人员发现，相比正常蠕虫而言，机体中特定蛋白质过量的蠕虫往往寿命更长、更加健康，此外，携带高水平特定蛋白的小鼠往往会表现出和机体老化相关的血管异常水平的下降，相关研究对于研究人员理解老化机体和年龄相关疾病的发病机制非常重要。
研究者Nelson Hsieh博士说道，我们发现，通过增加或降低Kruppel样转录因子（KLF）家组蛋白的水平，我们就能使秀丽隐杆线虫活得更久或更短，由于相同的家组蛋白在哺乳动物机体中也存在，因此相关研究数据表明，KLFs或许在哺乳动物老化过程中也扮演着相同的角色。
随着年龄增长，KLF的水平会慢慢下降，而维持其水平能够有效抑制年龄相关的血管功能丧失，血管功能异常往往会明显诱发多种年龄相关的疾病，比如高血压、心脏病和痴呆症；在进一步的深入研究后，研究人员还发现，KLF蛋白能够通过控制细胞自噬过程来发挥作用，自噬是细胞用来清理废物的一种再循环过程，比如一些未进行折叠的蛋白或正常的分子副产物等，细胞中质量控制机制的缺失也是机体衰老的一个标志。
随着细胞慢慢开始衰老，其发挥多种功能的能力也会下降，这很有可能会诱发一些毒性蛋白在细胞中积累，从而阻碍细胞的生存，缺失KLF蛋白的蠕虫则无法维持自噬的机制，而且会过早死亡。下一步研究人员将会进行更为深入的研究来阐明血管细胞自噬过程如何帮助改善血管的功能，这或许能帮助研究者寻找靶向作用人类KLF蛋白的新型策略。
最后研究者Hsieh说道，随着人类机体开始慢慢衰老，我们需要理解其心脏和动脉所发生的变化，在后期生活中我们机体的正常运作常常会依赖于心脏和动脉发挥作用，本文研究阐明了在机体衰老过程中所发生的事件，研究结果或为后期科学家们开发抵御机体衰老的新型策略提供思路。
原始出处：
Paishiun N. Hsieh， Guangjin Zhou， Yiyuan Yuan， et al. A conserved KLF-autophagy pathway modulates nematode lifespan and mammalian age-associated vascular dysfunction. Nature Communications (2017).
作者：佚名
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