Diabetes：IL-6可通过将自噬与抗氧化反应相偶联从而减少β细胞氧化应激损伤
2018-05-29 MedSci MedSci原创
活性氧（ROS）产生是糖尿病β细胞功能障碍的关键因素。既往研究表明，多效性的细胞因子IL-6与β细胞自噬相关，但IL-6是否影响β细胞的氧化应激尚不明确。Michelle R. Marasco等人利用糖尿病小鼠模型、体外培养的人类胰岛和啮齿动物的β细胞来研究IL-6是否影响氧化应激反应。结果显示IL-6偶联自噬抗氧化应激，可减少β细胞和人类胰岛的ROS。在活体内，β细胞特异性丧失IL-6信号使小鼠
活性氧（ROS）产生是糖尿病β细胞功能障碍的关键因素。既往研究表明，多效性的细胞因子IL-6与β细胞自噬相关，但IL-6是否影响β细胞的氧化应激尚不明确。
Michelle R. Marasco等人利用糖尿病小鼠模型、体外培养的人类胰岛和啮齿动物的β细胞来研究IL-6是否影响氧化应激反应。
结果显示IL-6偶联自噬抗氧化应激，可减少β细胞和人类胰岛的ROS。在活体内，β细胞特异性丧失IL-6信号使小鼠对选择性β细胞毒性的四氧嘧啶和链脲霉素引发的氧化损伤和细胞死亡更敏感。IL-6驱动的ROS减少与主抗氧化因子NRF2相关，NRF2可迅速转移至线粒体减少线粒体活性并激活线粒体自噬。IL-6还可以一过性明显的降低细胞cAMP，有可能是促进线粒体自噬激活从而减少ROS。
本研究表明偶联自噬在β细胞抗氧化反应中导致压力适应，从而减少细胞凋亡。该研究结果可应用到在致糖尿病的条件下保护β细胞，为治疗糖尿病提供新的干预靶点。
原始出处：
Michelle R. Marasco， et al. Interleukin-6 Reduces β-Cell Oxidative Stress by Linking Autophagy With the Antioxidant Response. Diabetes 2018 May； db171280. https：//doi.org/10.2337/db17-1280
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