作者:zhangfan
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作者:zhangfan
多因素发病导致扩张性心肌病(DCM),使得分层困难。最近MOGE(S)(形态功能,器官受累,遗传性或家族性,病因,分类阶段)解决了这个问题。本研究的目的是调查DCM患者MOGE(S)分类的适用性和预后相关性。本研究的参与者来自于荷兰的马斯特里赫特心肌病登记患者,并排除了缺血性,心脏瓣膜,高血压,和先天性心脏疾病的患者。所有其他患者进行了全面诊断工作,包括遗传评估和心内膜心肌活检。本研究共包括213
围产期心肌病与扩张型心肌病存在一些相同的临床特点,扩张型心肌病是40多个基因突变所致,其中包括TTN——编码肌节的肌联蛋白的基因。
扩张型心肌病的定义为存在左心室扩张和收缩功能障碍。高达35%的扩张型心肌病存在编码细胞骨架、肌节和核包膜蛋白的基因突变。获得性扩张型心肌病的原因包括心肌炎和接触酒精、药物和毒素,以及代谢和内分泌紊乱。其最常见的症状有充血性心力衰竭,此外,还包括循环衰竭、心律失常和血栓栓塞事件。继发性神经激素变化有助于逆转重塑和持续的心肌细胞损伤。射血分数极低或严重舒张功能障碍患者的预后是最差的。慢性心力衰竭的治疗
2017年9月,发表在《J Am Coll Cardiol》上的一项12个月、随机、双盲、安慰剂对照、2/3期研究,研究了伊伐布雷定在扩张型心肌病和症状性慢性心衰儿童中的作用。研究结果表明:伊伐布雷定可安全降低慢性心衰和扩张型心肌病儿童的静息心率。且对心率的影响具有差异,强调了调整剂量的重要性。此外伊伐布雷定可改善左心室射血分数,在临床状态和生活质量都表现出了有利的趋势。
心肌代谢障碍是慢性心力衰竭的一个主要特征。 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)作为燃料氧化和氧化磷酸化的主要辅酶、酶信号能量应激和氧化应激反应的底物,逐渐成为多种疾病的代谢靶点,包括心衰。但目前对NAD+在心衰中的稳态调控机制知之甚少。为探究NAD+稳态在衰竭的心脏中的潜在变化,Nicolas Diguet等人定量检测NAD+合成酶在人类衰竭心脏的表达水平,同时检测其在敲除心脏的血清反应因子转录因子
T波倒置(TWI)在心肌病患者中很常见。但是,高达25%的非洲和非洲-加勒比裔运动员(黑人运动员)和5%的白人运动员存在无明确临床意义的TWI。遗传检测是否可帮助提高明确TWI的运动员是否患病的确诊率?研究人员对转移至英国三级心肌病和运动心脏病中心的100位TWI的运动员(14-35岁,黑人和白人各50位)进行研究,其超声心动图正常,且无任何临床症状。予以运动测试、24小时动态心电图、信号平均心电
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