彻底讲清DIC，还得是这篇文章！

DIC, 弥散性血管内凝血

是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

常见病因和诱因

发生机制

1.DIC的起始：启动内外源性凝血途径

①组织损伤(TF)

②VEC损伤

③血细胞破坏

④其它促凝物质入血:

急性胰腺炎(胰蛋白酶)

栓塞

异常颗粒物质(肿瘤细胞)

外源性毒素（蛇毒、蜂毒）

2.DIC的发展

DIC的实验室检查

1.3P实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】

目的：检查X片段的存在。

原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与 FDP中的X片段结合， 使血浆 中原与FDP  X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。

意义：DIC患者呈阳性反应。

2. D-二聚体检查

D-二聚体→FDP中D二聚体片段→纤溶酶分解纤维蛋白的产物之一

→ 继发性纤溶亢进的重要指标。

原理：

纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才能形成D-二聚体。

意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。

在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑，但D-二聚体并不增高。如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损时，会导致纤溶亢进, 这是由于大量 Pln直接使Fbg →FDP，就会形成D-单体而不是D-二聚体。

DIC的功能代谢变化

1.出血

机制：

    1）凝血物质被消耗而减少

    2）继发性纤溶亢进

    3）FDP 的形成

    4）血管壁损伤

2.休克

机制：

微血栓，出血，血管扩张，心泵功能障碍

3.溶血性贫血

常见于MAHA微血管病性溶血性贫血。常发生于慢性DIC和一些亚急性DIC，除了具有溶血性贫血的一般特点外，外周血中还可发现一些异型性质的红细胞或红细胞碎片，如盔甲形，星形，三角形，统称为裂体细胞→Schistocyte 裂体细胞。（简单来说，其实就是因为纤维蛋白形成，红细胞被拦住了，挂在了纤维蛋白丝上面狗带了，引起的贫血。然后这些红细胞就叫裂体细胞。）

4.多器官功能障碍

肾：急性肾衰-----腰痛，少尿，蛋白尿，血尿

肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）

肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭

神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状

垂体：坏死→席汉综合征（Sheehan syndrome） 

心脏：缺血、梗死、心源性休克

肝：黄疸，肝衰

消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血

肾>肺>脑>心>肝

最后来看一张图梳理一遍思路。