Diabetologia：HSF1乙酰化降低其转录活性并增强大鼠和人β细胞中的胶体毒力诱导的细胞凋亡

2017-08-01 MedSci MedSci原创

热休克蛋白1（HSF1）是调节关键分子伴侣表达的转录因子，从而协调细胞对应激的反应。该系统最近涉及胰岛素敏感性的控制，因此正在作为2型糖尿病的新型治疗途径进行观察。然而，HSF1在β细胞中的调节和生物学作用仍然难以捉摸。在这里，研究人员试图调查胰腺β细胞中HSF1的调节，并研究其在细胞存活中的潜在作用。

近日，国际杂志《Diabetologia》上在线发表一项关于HSF1乙酰化降低其转录活性并增强大鼠和人β细胞中的胶体毒力诱导的细胞凋亡的研究。热休克蛋白1（HSF1）是调节关键分子伴侣表达的转录因子，从而协调细胞对应激的反应。该系统最近涉及胰岛素敏感性的控制，因此正在作为2型糖尿病的新型治疗途径进行观察。然而，HSF1在β细胞中的调节和生物学作用仍然难以捉摸。在这里，研究人员试图调查胰腺β细胞中HSF1的调节，并研究其在细胞存活中的潜在作用。研究人员将人胰岛和β细胞系暴露于糖脂毒性和毒胡萝卜素。HSF1活性通过凝胶移位测定法进行评估。通过蛋白质印迹法检测HSF1乙酰化和与蛋白质乙酰酶cAMP反应元件结合蛋白（CBP）的相互作用。研究人员测量了Goto-Kakizaki（GK）糖尿病大鼠胰岛中HSF1及其正常靶标的表达，并利用模拟蛋白质组成型乙酰化和脱乙酰化的突变体，描绘了HSF1乙酰化作用。糖脂毒性促进HSF1乙酰化和与CBP的相互作用。糖脂毒性诱导的HSF1乙酰化抑制HSF1 DNA结合活性，降低其靶基因的表达。β细胞中HSF1活性的恢复阻止了糖脂毒性引起的内质网应激和细胞凋

作者：MedSci

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