四管血，“看”出了一例多发性骨髓瘤

当我们拿到一管血，无论怎么离心都离不出血清，通常我们会想到红细胞增多症、肺心病、新生儿生理性红细胞增多，我们怎么也想不到重度贫血也会这样。最近，我们发现一例病人同时抽了4管血，前两管抗凝血血球很少，后两管红帽血显示血球很多，血清很少，就这互为矛盾的4管血，我们积极展开讨论，并与临床沟通，顺藤摸瓜，很快诊断了一例多发性骨髓瘤。

案例经过

16年5月30日上午，生化组的老师上标本的时候发现一管血，接近4ml的血，血球多，血清很少，检验项目又很多，找免疫血，也是血清很少，当她们到处找血清的时候，发现病人同时做了血常规和凝血，而这两管抗凝血离心后血球极少，血浆很多。

大家首先怀疑是否从输液侧采血，或者抽错血，贴错条码。打开医生工作站查看病历，病历很简单，只看到：***，女，60岁，以“反复咯血3个月，胸闷、乏力1周”为主诉于5月30日入呼吸科。立刻打电话给临床，抽血的护士很肯定这是个新入院的病人，来的时候先采血，没有输液，依次采了紫帽血常规、蓝帽凝血、红帽生化、红帽免疫4管血。又打电话给主管医生，医生说病人严重贫血貌。血常规、凝血的标本跟临床吻合，红帽血怎么解释？为排除抽错血，大家一致决定重新抽血复查。

30日下午我们坐一起面对着这4管血发呆，再一次拨通主管医生的电话，医生也是一头雾水，病人没有用过华法林，而凝血酶原时间长，但心电图显示又出现了心肌缺血。急查血常规、凝血、生化，血标本及结果跟上午一样，依然是2管抗凝血血球少，而2个红帽血血球很多，血清很少。至此，我们肯定了是病人本身的因素后，我们似乎比病人家属、比医生护士还要着急，急切想搞清楚这是个什么病。我们把所有的检验结果认真审核，输血四项、感染标志物正常。

血常规显示重度贫血，凝血试验中凝血酶原时间PT19.1秒，明显延长，生化结果中总蛋白T100.4g/L明显增高，白蛋白低A28.3g/L，球蛋白G:72.1g/L明显增高，尿酸UA562umol/L明显增高。对着这些异常结果，我们提出疑问：

1、为啥红帽血标本异常？

2、病人没有用华法林，为啥PT延长？

3、如果说凝血因子活性差为啥病人出现心肌缺血？

面对这些疑问，各组分头行动，生化组果断地加做了免疫球蛋白，结果显示IgA明显增高，血清蛋白电泳出现明显M带。血液细胞室认真阅片，发现血片红细胞呈明显短串钱状排列，高度怀疑多发性骨髓瘤，建议做骨穿。而6月1号骨穿结果：浆细胞比值占28%，以原始、幼稚浆细胞为主。该病人多发性骨髓瘤诊断明确，6月3号再查看病历，该病人已转血液科治疗。

案例分析

该病人因为咯血在当地医院服中药治疗无效，来我院就诊，在检验科和呼吸科老师们共同努力下，两天OK，明确诊断，转血液科治疗，我们感到欣慰。而引起我们迷惑的是红帽血为啥没有血清？

血球增多通常我们会想到肺心病、红细胞增多症，怎么也想不到会是多发性骨髓瘤。查看资料，第三版临检教材86页，血块回缩时间试验一节中只是简单提到，引起血块回缩不良或不回缩原因第5点就是多发性骨髓瘤，很简单就这么一句话。翻看手机，本栏目2016年5月2号名为 ：《从检验报告中的‘球蛋白增高”说开去”》，阐述的非常清楚，MM时，体内产生大量的无效免疫球蛋白可以造成血液粘稠度增高，引起血栓，同时，这些异常的免疫球蛋白还会包裹在我们的血小板和凝血因子表面影响血凝块的形成引起人体出血。至此，萦绕在我们心中的疑团终于解开。

总结

检验与临床在疾病的诊治中既有分工又有合作，我们检验人比临床医生更容易掌握实验室的第一手资料，如果我们检验人能够在日常工作中发现问题，顺着蛛丝马迹，找答案，积极与临床医生护士沟通，对进一步的检查提出建议，不仅病人得到了尽早的诊断，及时的治疗，我们自己也很有成就感。