心内科医生必备丨如何做好胸痛评估与诊断？

2018-02-10 周鹏周鹏心视野

接诊的胸痛分为急诊和急会诊背景的胸痛评估和处理、心内科专科背景的胸痛评估和处理、基层医院和全科系统的胸痛评估和处理。心内科医生在接诊、会诊胸痛患者时，对以下不同背景的患者，要格外谨慎：急诊背景症状又不典型患者的漏诊；平诊背景症状又不典型患者的误诊。

接诊的胸痛分为急诊和急会诊背景的胸痛评估和处理、心内科专科背景的胸痛评估和处理、基层医院和全科系统的胸痛评估和处理。心内科医生在接诊、会诊胸痛患者时，对以下不同背景的患者，要格外谨慎：急诊背景症状又不典型患者的漏诊；平诊背景症状又不典型患者的误诊。

基层转诊或心脏专科门诊的胸痛

心内科专科医生面对基层转诊来或者走到心脏科门诊来的患者，胸中始终要有以下一张表：

（图1：全科、家庭医学科和基层医院患者胸痛的原因和所占全部胸痛主诉的比例）

这张表告诉我们：如果患者是走到诊所、基层医院转诊的或者心脏科专科门诊预约的患者，那么，在所有的胸痛主诉中，稳定型心绞痛要占11%左右，应首选药物治疗；1.5%-3.7%左右患者是急性冠脉综合征，因为患者是走到诊所、医院或者心脏专科门诊的，心绞痛症状可能不典型，是一个漏诊的陷阱。

急诊和急会诊的胸痛

急诊和急会诊背景，作为心内科医生要记住以下两个数值：在急诊和急会诊背景，所有胸痛主诉患者中急性冠脉综合征占15%-25%，心源性胸痛占50%。

心内科医生要把握好的几个概念

1. 冠状动脉粥样硬化

这是一个病理学的诊断。从“饥不果腹”中解脱出来的当代人，由于社会产品的极大丰富，从几岁开始就开始了动脉粥样硬化这一漫长的病理过程。可以认为，没有几个现代成年男性的冠状动脉是完全“干净”的。

冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）不是同一回事。

胸痛是最常见的主诉之一，胸痛的原因很多。现代文明社会，冠状动脉完全干干净净的成年人很少，不仔细问诊，不通过心电图运动负荷试验等“绿色”等功能性评估，就直接把CTA“套”餐和冠脉造影用于的胸痛患者，不是指南所要求的。

轻中度的冠状动脉粥样硬化，不一定就是胸痛的原因；

而对狭窄勉强到达70%的病例，就下“冠心病、不稳定型心绞痛”的诊断并“支架”患者，也是无济于事的；

但对危险因素多，狭窄不足70%的患者，这种动脉粥样硬化斑块又是很危险的。易损斑块突然破裂，局部凝血机制和心血管的激活，“蘑菇云”升起，对患者个人而言是大悲剧，对10年动脉粥样硬化心血管疾病风险>7.5%的患者，启动以他汀类药为核心的预防，是正解。

2. 冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样使管腔化值管狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氯而引起的心脏病，它和和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病(coronaryheart disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheart disease）。

CHD可导数心肌缺血和缺氧的病因除工作动脉粥样硬化外，还包括炎症（风湿性、血栓闭塞性脉管炎、川崎病和梅毒等）栓塞、痉挛、结缔组织疾病和先天畸形等，由于冠状动脉粥样硬化是导致下游心肌缺血的主要原因（占95%-99%），因此临床上视冠心病和缺血性心脏病为等同语。

冠心病有五种临床类型或表现：

无症状性心肌缺血：患者有心肌缺血的客观证据，但无临床症状；

心绞痛或等同症状：心肌供血不足导致的胸骨后非对称性疼痛，但无心肌坏死的证据（常在运动中而不是运动后发生，休息或含硝酸甘油后缓解），等同症状是指在运动中（或者其它心肌需氧量增加的情况）发生的下颌痛、牙痛、咽部不适、头痛和心律失常等一切在运动过程中心肌需氧量增加时出现的症状；

心肌梗死；

缺血性心肌病：长期心肌缺血而导致的心脏增大、心力衰竭和心律失常；

猝死：任何因心肌急性缺血比如斑块破裂导致管腔闭塞导致的缺血，引起下游心肌局部电解质紊乱，产生严重心律失常。（这是一个回顾性诊断）

在冠状动脉粥样硬化基础上，产生了以下后果才能诊断为冠心病：下游心肌缺血、心绞痛或心绞痛等同症状、心脏有结构及/或功能的改变、临床事件。冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病是两回事，我们下诊断时要谨慎，别胡乱给一个患者随便带上“冠心病”的帽子！

3. 稳定型冠状动脉疾病（SCAD）

这是欧洲心脏病协会（ESC）指南中用的术语，是指以下三种情况：①与冠状动脉疾病相关的稳定型心绞痛症状；②先前有与冠状动脉疾病（阻塞性或非阻塞型）相关的症状，但目前因为治疗症状已经控制、需要定期随访的病例；③首诊主诉症状、医生通过仔细问诊判定先前已存在症状的慢性稳定型状况。

4. 稳定型缺血性心脏病（SIHD）

这是美国心脏病学院和美国心脏协会（ACC/AHA）指南用的术语，包含：稳定的疑似的缺血性冠状动脉疾病（IHD），它包括：①稳定的胸痛综合征：缺血相关的稳定型胸痛；②新发的、低危的不稳定型心绞痛；③劳力、运动相关的等同症状：劳力或运动过程中出现的气促和手臂痛等；④先前有心肌缺血相关的症状，经严格药物治疗、介入治疗（PCI）和冠脉搭桥（CABG）后症状已经消失的患者；

在平诊环境（患者走到诊断室，预约或Walk in），如果是冠心病心绞痛，稳定型心绞痛和急性冠脉综合征的比例大概是5：1。对冠心病稳定型心绞痛，支架既不能降低未来心肌梗死的发生率，又不能降低死亡率。在这种情况下，支架仅是一种缓解胸痛症状的手段，但严格、认真、正规地药物治疗也是很有力的缓解胸痛症状手段。

美国、欧洲和我国都有相应的稳定型心绞痛、稳定型冠状动脉疾病指南，但在临床实践中，我国少有“冠心病、稳定型心绞痛”这个5倍于“急性冠脉综合征，不稳定型心绞痛”的诊断。

心电图和生化标记物

对胸痛典型的患者，心脏科专科背景的胸痛评估，和急诊背景的胸痛评估重叠比较大，这里强调心电图和生化标记物情况。

1. 心电图

心电图对急性冠脉综合征，前6小时“典型的胸痛+心电图的动态改变”是诊断的“金标准”。

强调10分钟内得到心电图，如果可能，尽量与患者先前的心电图进行比较；

心肌缺血、梗死，要看对应导联；

如果患者病史符合急性冠脉综合征但心电图不支持，18导联心电图；

如果患者V1–V3导联ST段降低，18导联心电图；

如果患者V1–V32导联R波>S波，18导联心电图；

胸导联R波增长不良，要考虑心梗；

右胸导联QS波并有切迹——心梗；

aVR导联ST段抬高，提示左主干病变，凶险！

2. 心肌损伤的生化标记物

肌钙蛋白（Troponin）是最重要的心肌损伤标记物，心肌损伤后1-6个小时可探测到，起病后3-6小时增高，对急诊背景的胸痛患者6小时应该重复测量。

对ST段抬高型急性冠脉综合征（STE-ACS）而言，“时间就是心肌，时间就是生命”，起病后前2小时内，溶栓治疗的得益和PCI的得益差不多，因此，肌钙蛋白不是起病后“黄金再灌注时间窗”的诊断和决策标准，起病后决定“黄金再灌注时间窗”的“金标准”是“典型症状+心电图持续演进型损伤电流”。

高敏肌钙蛋白的临床应用正在改变上述困境，为部分心肌梗死患者早期快速诊断提供了现实的解决方案，如果患者高敏肌钙蛋白明显增高，或者开始是很高，但1小时后重复测量值上升30%以上，心肌梗死的诊断成立。

在典型的胸痛背景，肌钙蛋白值高于99％值即高于基线水平，特异性是95%，敏感性是90%，对STE-ACS而言，肌钙蛋白的峰值在24-48h之间，可持续7-14天，对上述时间窗口内的再发心肌梗死，诊断价值小。肌钙蛋白的水平与心肌损伤的面积成正相关，在起病后1小时，如高敏肌钙蛋白如果是阴性，阴性预测值>99%。（Lancet 2015；386：2481）

高敏肌钙蛋白为“高度敏感”而付出的代价，就是假阳性太多，它的出现已经改变了临床实践，心内科医生会诊和急会诊的次数明显增加，被收入心内科或要留观的患者数量也在大大增加。所以，最新版的哈佛大学麻省总医院内科医生查房口袋书上说高敏肌钙蛋白在美国还未得到认可，而美国2016年医学生考试“圣经”书上，也没有提高敏肌钙蛋白（hs-Tn）。

图2：急性心肌梗死后主要生化标记物肌钙蛋白和CK-MB的自然演进过程。（Braunwald’s Heart Disease 2014年第10版）

理论上，任何引起心肌细胞损伤的因素都可以导致肌钙蛋白的升高高，因此导致肌钙蛋白、特别是高敏肌钙蛋白增高的因素很多，如斑块破裂、局部完全闭塞性血栓形成；次全闭塞，远端血液供应受损；心率增加；休克，心肌微循环水平灌注不足；高血压急症或者亚急症；血管痉挛；严重的动脉粥样硬化；心肌炎；任何原因引起的心肌病；心脏挫裂伤；败血症；严重的充血性心力衰竭；Takotsubo心肌病；肺栓塞；浸润性疾病；肾功能不全；甲状腺机能亢进。 (Circ 2012；126：2020)

（图3：急性心肌梗死后主要生化标记物肌钙蛋白和CK-MB水平的自然演进过程和成功再灌注后的演进过程。参考文献：Braunwald’s Heart Disease 2014年第10版）

因为首次梗死后肌钙蛋白水平增高持续的时间太长，肌钙蛋白对再梗死的诊断意义不大。CK-MB与肌钙蛋白相比：①峰值更靠前，持续时间短；②敏感性和特异性低于肌钙蛋白；③如CK-MB/CK值>2.5，要考虑心源性因素；④主要用于PCI和冠脉搭桥术后的心肌梗死诊断；⑤再梗死CK-MB持续的时间较短，在时间窗口内，心肌梗死急性期其水平的再次升高对再梗死的诊断意义很大。

专家简介

周鹏，男，临床医学博士、哲学博士、心血管内科副主任医师，留美博士后、研究员，北京明德国际医院内科主任。

周鹏医生是《西南医科大学学报》特约编委，中华医学会急诊医学分会心肺复苏学组委员，中国抗衰老促进会慢病防控工作委员会专家组常委，美国心脏协会会员，美国生理学会会员，美国心脏骤停基金会义务教员，美国科研协会会员，国际心电学会官方杂志《Journal of Electrocardiology》和欧洲心脏协会官方杂志《Cardiovascular Research》等国际专业期刊的论文评阅人，《Journal of Cardiovascular Disease Research（JCDR）》总编辑、美国华裔心脏协会（CNAHA）学术/教育委员会主席。

从2007年以来，34篇科研摘要被美国心脏协会（AHA）科学年会接受并已发表在美国的《循环》杂志增刊上。

作者：周鹏

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