J Endod：抑制NF-κB通路减弱实验性尖周损伤的进展
2019-02-17 lishiting MedSci原创
NF-κB是血管再生的一个重要调控因子，它涉及到B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)和Bcl-2-associated X protein (Bax)信号通路。因此，抑制NF-κB可能会通过阻断血管再生减弱尖周损伤的进展。为此，这篇研究的目的是为了评估NF-κB抑制剂寡脱氧核苷酸(ODN)对实验性尖周损伤的影响。
人根尖牙乳头来源干细胞(SCAPs)的成牙本质分化是未发育完成牙齿牙根发育的必不可少的步骤。然而，炎症状态对SCAPs成骨/成牙本质分化的影响还未可知。这篇研究的目的是为了评估脂多糖(LPS)对SCAPs增殖和成骨/成牙本质分化的影响以及MAPK信号通路在LPS介导的SCAPs成骨/成牙本质分化中的作用。
研究培养了从人第三磨牙获取的SCAPs。检测细胞活力以及碱性磷酸酶活性和矿化能力。在SCAPs成骨/成牙本质分化过程中评估成骨/成牙本质分化和MAPK信号通路相关基因的表达变化。
结果显示，在0.1 μg/mL LPS组中，SCAPs的细胞增殖、ALP活性和矿化明显上调。实时定量聚合酶链式反应检测显示，DSPP、Runx2和BSP表达升高。然而，并未发现任何OCN的表达变化。另外，LPS刺激上调了SCAPs内p-ERK和p-p38的表达，并且抑制ERK和p38 MAPK通路显著阻断LPS诱导的SCAPs的分化。
结论：结果显示，LPS在适当的浓度会促进SCAPs的增殖和成骨/成牙本质分化。ERK和p38 MAPK通路参与了LPS介导的SCAPs成骨/成牙本质分化的调控。
原始出处：
Liu J， Du J， et al. The Effects of Mitogen-activated Protein Kinase Signaling Pathways on Lipopolysaccharide-mediated Osteo/Odontogenic Differentiation of Stem Cells from the Apical Papilla. J Endod. 2019 Feb；45(2)：161-167. doi： 10.1016/j.joen.2018.10.009.
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