Liver Int:Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性
2018-02-08 MedSci MedSci原创
研究结果表明,Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性。
肝脂肪变性是慢性丙型肝炎患者的共同特征。先前的研究表明,HCV核心编码序列(HCV基因3a和3b)的过表达,能导致肝细胞内的甘油三酯堆积。然而,潜在的机制尚未被揭示。
为了探究Sirt1是否参与HCV介导的肝脂肪变性,对HCV核心1b蛋白和Sirt1的过表达及HepG2细胞中Sirt1的敲除进行了研究。为了确认细胞结果,研究进一步采用慢病毒介导的HCV核心1b过表达的肝特异性Sirt1敲除小鼠进行研究。
研究结果表明,HCV核心蛋白1b过表达导致了HEPG2细胞内甘油三酯的聚积。值得注意的是,HCV核心蛋白1b的过表达,导致PPARgamma2的mRNA和蛋白表达显著增加。Sirt1蛋白是PPARgamma2的上游调控子;在HCV核心蛋白1b的过表达之后,Sirt1蛋白的表达也显著增加。此外,此外,仅仅Sirt1基因的过表达或敲除就足以调节p300介导的PPARgamma2去乙酰化。动物实验表明,在肝特异性的Sirt1基因敲除小鼠中,能够通过下调PPARgamma2的表达来减轻HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性程度。
研究结果表明,Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性。
原始出处
Zhang C, Wang J, Zhang H, et al. Hepatitis C virus core protein induces hepatic steatosis via Sirt1-dependent pathway.Liver Int, 2017, Sep 12. doi: 10.1111/liv.13581.
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