糖尿病药物噻唑烷二酮有助于巨噬细胞控制炎症
2018-08-04 MedSci MedSci原创
近日，美国宾夕法尼亚大学Lazar博士的团队发现，噻唑烷二酮（TZD）通过靶向PPARγ来控制基因表达时，能够同时促进了氨基酸谷氨酰胺的代谢。人体的第一道防线是巨噬细胞，当身体受到伤害并且组织受损时，炎性免疫应答者（巨噬细胞）便开始清除受损组织并开始修复组织。延长的炎症反应能够导致包括肥胖在内的多种疾病。研究人员发现一类通常用于治疗糖尿病的药物（TZD）能够控制巨噬细胞过度产生能量，防止巨噬细胞“
近日，美国宾夕法尼亚大学Lazar博士的团队发现，噻唑烷二酮（TZD）通过靶向PPARγ来控制基因表达时，能够同时促进了氨基酸谷氨酰胺的代谢。人体的第一道防线是巨噬细胞，当身体受到伤害并且组织受损时，炎性免疫应答者（巨噬细胞）便开始清除受损组织并开始修复组织。延长的炎症反应能够导致包括肥胖在内的多种疾病。研究人员发现一类通常用于治疗糖尿病的药物（TZD）能够控制巨噬细胞过度产生能量，防止巨噬细胞“过火”可能会抑制组织炎症进展为肥胖症和糖尿病。
该研究由宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院糖尿病、肥胖和代谢研究所所长Mitchell Lazar博士领导，描述了巨噬细胞如何渗透到受营养过剩影响的组织。营养过剩是一个术语，用于定义过量的卡路里的摄入，营养过剩通常会导致肥胖，导致脂肪堆积，从而严重损害组织。当发生这种情况时，巨噬细胞会穿透受影响的组织并隔离游离脂肪酸，它们有助于修复受损组织，在代谢应激时保护身体。这种性质的巨噬细胞应激激活具有炎症特征，有可能导致例如动脉粥样硬化、心血管疾病和糖尿病等多种疾病。
原始出处：
https://www.europeanpharmaceuticalreview.com/news/77763/diabetes-macrophage-inflammation/
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