Mediators Inflamm：表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤的光保护作用

长期暴露于紫外线辐射(UVR)会增加氧化应激和慢性炎症水平，进而对皮肤健康产生一系列有害影响，如晒伤、光老化和皮肤癌等。儿茶素作为绿茶的主要成分，包括表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)。其中，EGCG是绿茶茶多酚的主要成分，被研究具有多种有益作用，如抗炎、抗氧化、抗菌和抗癌作用。EGCG可能是一种预防UVA诱导的人皮肤成纤维细胞（HSF）光老化的潜在策略，其强大的抗氧化作用与调节相关基因的表达密切相关，例如金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和p66。EGCG通过抑制表皮生长因子受体，对抗UVB介导的光毒性。近年的研究主要聚焦在UVA或UVB照射引起的皮肤损伤和光老化的细胞或小鼠模型上。然而，EGCG对UVR（UVA+UVB）引发的皮肤氧化应激和炎症的潜在作用机制尚不明确。此外，斑马鱼是一种新兴的模式生物，可用于脊椎动物发育、生物医学研究、药物开发和临床治疗。

Mediators Inflamm最新的一篇研究报告，研究者探讨了EGCG在斑马鱼和HSF中减轻UVR诱导的光老化的作用和机制。

研究使用10 J/cm2 UVA+30 mJ/cm2 UVB，或25、50 μM EGCG处理受精后4天的斑马鱼幼鱼和HSF细胞72小时。然后检测氧化应激、炎症和光老化相关指标。研究发现，EGCG保护斑马鱼和HSF细胞免受UVR诱导的皮肤损伤。EGCG显著降低了UVR照射的斑马鱼和HSF细胞中活性氧(ROS)、丙二醛、8-OHdG水平，提高了超氧化物歧化酶(SOD)活性，并显著抑制了肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1α (IL-1α)、白细胞介素-6 (IL-6)等炎症因子水平。研究发现EGCG可以减少UVR诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化，并有效抑制转录因子核因子-κB (NF-κB)的活性，从而减少蛋白-1 (AP-1)、TNF-α、IL-1α、IL-6和基质金属蛋白酶-1 (MMP-1)的表达，这些是引起光老化的皮肤老化级联反应的关键介质。

综上，EGCG对UVR诱导的斑马鱼和HSF细胞光老化具有保护作用，其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB、AP-1信号通路减轻氧化应激、炎症反应和胶原降解密切相关。

原始出处：

Zhang J, Xu Y, Ruan X, Zhang T, Zi M, Zhang Q. Photoprotective Effects of Epigallocatechin Gallate on Ultraviolet-Induced Zebrafish and Human Skin Fibroblasts Cells. Mediators Inflamm. 2024 Jan 24;2024:7887678. doi: 10.1155/2024/7887678. PMID: 38304421; PMCID: PMC10830905.