牛津大学:超140万人的研究显示,食用红肉和加工肉类或与心脏病风险增加有关

2021-07-23 K.K MedSci原创

未加工的红肉和加工肉每天食用高出50克,分别与9%和18%的IHD风险有关;没有证据表明IHD风险与食用家禽肉有关。

缺血性心脏病(IHD)在2016年造成900多万人死亡。有大量证据表明,饱和脂肪酸的高摄入量会提高低密度脂蛋白胆固醇(LDLc),而高盐饮食会提高血压,这两者都是IHD的风险因素。

最近的两项荟萃分析称,红肉与IHD有正相关。为了对肉类摄入和IHD之间的关系进行更全面的评估,牛津大学纳菲尔德人口健康系的研究人员对迄今为止的前瞻性证据进行了最大规模的系统审查,包括涉及超过 140多万人的13 项队列研究,对未加工的红肉、加工肉和家禽摄入的进行了系统回顾和荟萃分析。研究发表在7月20日的《Critical Reviews in Food Science and Nutrition 》上。

Keren Papier et al, Meat consumption and risk of ischemic heart disease: A systematic review and meta-analysis,Critical Reviews in Food Science and Nutrition?(2021).DOI: 10.1080/10408398.2021.1949575

这些研究在亚洲(n = 3)、美国(n = 4)、澳大利亚(n = 1)、欧洲(n = 4)进行,还有一个多国队列在美洲、亚洲、非洲和欧洲进行。大多数研究在基线时涵盖了中年或老年人。随访时间为6~30年不等。肉类摄入量也不同,未加工的红肉摄入量最低,为0~25克/天,最高为10~141克/天;加工肉类为0~10克/天到9~78克/天不等;家禽肉为0~12克/天到22~68克/天不等。除一项研究外,所有研究都使用饮食频率问卷(FFQs)来评估肉类摄入量。有三项研究使用的FFQs重复,一项研究在随访期间使用了两个或更多的24小时回忆问卷。一项欧洲多国研究使用了招募当天后进行的一项24小时回顾。

根据12项研究的16个估计值,未加工红肉(如牛肉、羊肉和猪肉)每增加摄入50克/天,IHD风险可能会增加 9%,IHD的汇总危险度比RR为1.09。

加工肉制品(例如培根、火腿和香肠)食用每增加50克/天,缺血性心脏病的相对风险。根据10项研究的12个估计值,加工肉制品摄入量每增加50克/天,患IHD的风险可能会增加 18%。IHD的汇总危险度比RR为1.18

根据10项研究的14个估计值,每天增加摄入50克家禽肉的IHD的汇总RR为1.02,也就是说,食用家禽(如鸡肉和火鸡)与IHD风险增加之间没有明确的联系。

总的来说,在这项包括140多万成年人的前瞻性研究的荟萃分析中,未加工的红肉和加工肉每天食用高出50克,分别与9%和18%的IHD风险有关;没有证据表明IHD风险与食用家禽肉有关。

未加工的红肉和加工肉的摄入与IHD风险的正相关可能是由几个不同的机制中的一个或多个来解释。一个假设机制是摄入了饱和脂肪,这被证明会增加低密度脂蛋白,而低密度脂蛋白是IHD的一个风险因素。

未加工的红肉和加工肉每克含有的饱和脂肪酸量比家禽肉高,这可以解释IHD与家禽肉摄入量没有关联。另一个可能是红肉摄入所特有的机制是氧化三甲胺(TMAO),它可能通过促进动脉粥样硬化而导致IHD风险的增加;红肉摄入可引发肠道微生物群对左旋肉碱的代谢循环,且TMAO增加。

氧化三甲胺是一种肠源性的菌群相关代谢产物,其在宿主肝脏中合成,前体三甲胺(TMA)的生成离不开肠道菌群的参与。肠道中的部分菌群可产生三甲胺裂解酶,将直接饮食摄入或间接生成的胆碱、甜菜碱、肉碱类和TMAO转化为TMA,后者经门脉循环进入肝脏并被黄素单加氧酶(FMOs)氧化生成TMAO。TMAO具有疏水和亲水双重基团,可调节蛋白质活性和稳定性,增加泡沫细胞生成和抑制胆固醇逆向转运。有研究显示TMAO是包括心血管疾病在内的许多慢性疾病的潜在风险因子。

还有一些证据表明,由于红肉和加工肉的高血红素含量,其摄入量与较高的炎症生物标志物水平呈正相关。然而,将红肉和加工肉制品与IHD联系起来的具体因果机制仍不清楚。

原始出处:

Keren Papier et al, Meat consumption and risk of ischemic heart disease: A systematic review and meta-analysis, Critical Reviews in Food Science and Nutrition (2021). DOI: 10.1080/10408398.2021.1949575



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