J Clin Periodontol:PPARγ在实验性牙周炎中的双重作用

2018-05-14 MedSci MedSci原创

探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对实验性牙周炎大鼠炎症反应及骨重建的影响。

探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对实验性牙周炎大鼠炎症反应及骨重建的影响。

通过丝线结扎大鼠下颌第一磨牙牙颈部诱导实验性牙周炎。 通过腹腔注射分别给与大鼠PPARγ激动剂,拮抗剂和赋形剂。将96只雄性SD大鼠随机分为对照组,结扎+赋形剂,结扎+激动剂和结扎+拮抗剂组。 1周,4周和8周后,Micro-CT和HE染色评估牙槽骨吸收情况。通过ELISA和免疫组织化学检查评估炎症和骨代谢因子。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色定量测定破骨细胞。

结果:1周后激动剂组牙槽骨吸收明显减少,8周后明显增加,而拮抗剂组趋势相反。在第1周和第4周后激动剂组一些炎性细胞因子的表达降低,8周后 OPG,RUNX2,BMP-2下调和RANKL上调,而拮抗剂组结果相反。 1周后PPARγ激动剂组破骨细胞计数显着减少,8周后增加。

结论:在牙周炎进展期间,PPARγ可以在短时间内抑制炎症反应和骨吸收,而长期的PPARγ激活会导致骨吸收增加,拮抗剂对PPARγ的抑制会促进牙槽骨形成。

原始出处:

Weiwei Qiao, et al. Peroxisome proliferator‐activated receptor γ plays dual roles on experimental periodontitis in rats. Journal of Clinical Periodontology. 2018 May. doi:10.1111/jcpe.12891

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (14)
#插入话题
  1. 2018-12-24 feather89
  2. 2018-06-30 jyzxjiangqin

    牙周炎患者的治疗.

    0

  3. 2018-06-19 jyzxjiangqin

    实验性牙周炎中的应用.

    0

  4. 2018-06-06 jyzxjiangqin

    牙周炎中的双重作用.

    0

相关资讯

J NEUROSCI:为什么糖尿病治疗药物会让人变胖?

近日,国际学术期刊the journal of neuroscience发表了美国科学家的一项最新研究进展,他们针对糖尿病治疗药物罗格列酮可导致体重增加这一副作用进行了相关研究,发现PPARγ在AgRP/NPY神经元中激活,AgRP表达增加是导致该副作用的主要原因。   PPARγ是临床治疗糖尿病开发糖尿病治疗药物的重要靶点,但靶向PPARγ开发的药物罗格列酮存在促进食物摄取,增

Nat Commun:caspase-1剪切PPARγ以增强TAMs的促肿瘤发生作用

由于肿瘤相关巨噬细胞在癌症进展和转移中的重要作用,因此越来越被认为是肿瘤微环境中非常重要的靶点。然而,肿瘤相关巨噬细胞分化的内源调节机制目前仍知之甚少。本研究中,研究人员发现caspase-1通过在Asp64处切割过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)来促进肿瘤相关的巨噬细胞分化,从而产生41kDa的片段。这种截短的PPARγ转位到线粒体,在这里直接与中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)相互作用。

J Clin Periodontol:PPARγ对大鼠实验性牙周炎的双重作用

本实验旨在探讨PPARγ对实验性牙周炎大鼠炎症控制和骨重建的影响。