Artif Cells Nanomed Biotechnol ：CTRP3抑制高浓度葡萄糖诱导的视网膜色素上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡

2019-09-28 MedSci 网络

CTRP3高浓度葡萄糖视网膜色素上皮细胞氧化应激细胞凋亡

陕西省人民医院眼科的张J等人近日在Artif Cells Nanomed Biotechnol杂志上发表了一项重要工作，他们研究发现CTRP3抑制高浓度葡萄糖诱导的视网膜色素上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡。

陕西省人民医院眼科的张J等人近日在Artif Cells Nanomed Biotechnol杂志上发表了一项重要工作，他们研究发现CTRP3抑制高浓度葡萄糖诱导的视网膜色素上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡。

糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的糖尿病并发症之一，目前仍然是成年人视力丧失的主要原因。 C1q / TNF相关蛋白3（CTRP3）是CTRP家族的成员，已发现其与糖尿病和糖尿病并发症的进展有关。但是，尚未完全了解CTRP3在DR中的作用。

在本研究中，与对照组相比，结果显示DR患者的CTRP3表达明显降低。体外研究证明，响应高浓度葡萄糖（HG）刺激，CTRP3的过表达改善了ARPE-19细胞的细胞活力。 CTRP3还通过减少活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平，并增加超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减弱ARPE-19细胞中HG诱导的氧化应激。在过表达CTRP3的ARPE-19细胞中凋亡率显着降低。此外，CTRP3过表达使bcl-2表达增加，而bax表达减少。此外，CTRP3的过表达增强了HG刺激的ARPE-19细胞中核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）通路的激活，而Nrf2敲低逆转了CTRP3介导的氧化应激和凋亡。

这些发现表明，CTRP3减弱了HG刺激的ARPE-19细胞中的氧化应激和凋亡，这是由Nrf2 / HO-1途径的激活介导的。

原文出处：

Zhang， J. and J. He， CTRP3 inhibits high glucose-induced oxidative stress and apoptosis in retinal pigment epithelial cells. Artif Cells Nanomed Biotechnol， 2019. 47(1)： p. 3758-3764.

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作者：MedSci



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