Blood：Csk和磷酸酶CD148具有维持血小板稳态的作用
2018-02-11 MedSci MedSci原创
Src家族激酶（SFKs）协调血小板的信号激活和扩散，但目前尚不清楚其如何调控。本研究中，研究人员发现敲除小鼠的Src激酶（Csk）的C末端和受体样蛋白酪氨酸-磷酸酶CD148可导致血小板SFK活性增强，证明上述蛋白对调节血小板反应至关重要。与此相矛盾的，Csk/CD148-缺陷小鼠却表现为血栓形成减少、受伤后出血增加，而不是血栓形成的表现。该现象涉及一个多重负反馈调节机制，包括下调以免疫受体酪氨
Src家族激酶（SFKs）协调血小板的信号激活和扩散，但目前尚不清楚其如何调控。本研究中，研究人员发现敲除小鼠的Src激酶（Csk）的C末端和受体样蛋白酪氨酸-磷酸酶CD148可导致血小板SFK活性增强，证明上述蛋白对调节血小板反应至关重要。
与此相矛盾的，Csk/CD148-缺陷小鼠却表现为血栓形成减少、受伤后出血增加，而不是血栓形成的表现。该现象涉及一个多重负反馈调节机制，包括下调以免疫受体酪氨酸为基础的激活模体（ITAM）和包含ITAM单体的GPVI-FcR受体的γ链和CLEC-2，上调包含受体G6b-B的免疫受体酪氨酸为基础的抑制模体（ITIM）及与其相互作用的酪氨酸磷酸酶Shp1和Shp2。
本研究证明了SFKs在激活ITIM信号中的非常规作用；Csk和CD148是调控血栓形成和血小板稳定能力的关键分子，揭示了细胞内抑制病理性血栓形成的固有机制。
原始出处：
Jun Mori，et al.Maintenance of murine platelet homeostasis by the kinase Csk and the phosphatase CD148.Blood 2018 ：blood-2017-02-768077； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-02-768077
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