Cell Death Dis：MiR-140-5p通过TLR4抑制ox-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡反应
2020-03-21 MedSci原创 MedSci原创
动脉粥样硬化（AS）已成为心血管疾病（CVD）的主要诱因，会导致多种不良的血管性疾病，如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种micro
动脉粥样硬化（AS）已成为心血管疾病（CVD）的主要诱因，会导致多种不良的血管性疾病，如冠状动脉疾病、中风和外周动脉疾病等。既往研究将AS定义为一种持续性的慢性炎症相关疾病。亦有研究发现几种microRNA在AS中行使着至关重要的作用。
该研究探索了miR-140-5p在AS中的功能。研究人员通过ox-LDL（氧化低密度脂蛋白）诱导THP-1巨噬细胞建立相应的AS模型。 miR-140-5p模拟物或抑制剂可以相应的上调或下调其表达水平。
结果发现，miR-140-5p模拟物处理的THP-1巨噬细胞的细胞凋亡水平及脂肪酸积累水平降低，而miR-140-5p抑制剂处理的THP-1巨噬细胞相应的水平则升高。在miR-140-5p过表达的THP-1巨噬细胞中，ROS（活性氧）、MDA（丙二醛）、TC（甘油三酸酯）及TG（总胆固醇）的水平均降低，SOD（超氧化物歧化酶）的水平升高，而这些变化可以通过减少miR-140-5p水平来逆转。
此外，生物信息学分析发现TLR4（toll样受体4）是miR-140-5p的潜在靶标。荧光素酶报告基因检测实验证明，在THP-1巨噬细胞中，miR-140-5p可以通过结合TLR4的3'UTR区域调节TLR4的表达。
在给予ox-LDL的THP-1巨噬细胞中，转染miR-140-5p模拟物后TLR4的表达水平降低，而相反的miR-140-5p抑制剂的处理会使得TLR4的表达水平升高。
综上，在巨噬细胞参与ox-LDL诱导的动脉粥样硬化模型中，miR-140-5p可以通过靶向TLR4抑制ox-LDL所诱导的氧化应激及细胞凋亡反应。
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