Cancer Res ：研究显示TET通过miR-26介导EZH2表达参与胃癌发生
2017-11-25 Emma MedSci原创
胃癌是消化道最常见的肿瘤，目前已知胃癌的发病常与慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、饮食、环境、遗传等因素有关。
近年来许多学者认为环境因素，特别是环境中很多化学物质如亚硝基化合物（主要存在于腌制食品中）和多环芳羟类化合物等与胃癌的发病关系非常密切。此外，还与人的饮食方式、生活习惯、营养状况、精神状态等诸多因素相关。生物致病因素中真菌感染和幽门螺旋杆菌（HP）感染研究较深入，但目前还不能证实HP为胃癌的直接致病因素。研究提示，TET家族的DNA脱甲基酶与人类多个癌症相关，但是其在胃癌发生发展中的致病作用及其机制仍不清楚。
研究显示，在胃癌中TET转录上调，并且与预后不良相关。探究其机制时发现，TET能够通过与miR-26的3'UTR的非编码相互作用促进胃癌发生，同时这种相互作用也导致miR-26靶向释放对EZH2的抑制，导致EZH2在胃癌中过表达。该研究表明，TET→miR-26→EZH2途径促进胃癌发生，也揭示了TET家族蛋白在促进胃癌发生中新的非编码功能。
原始出处：
Deng M, et al. TET-Mediated Sequestration of miR-26 Drives EZH2 Expression and Gastric Carcinogenesis. Cancer Res. 2017 Nov 15;77(22):6069-6082. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-2964. Epub 2017 Sep 18.
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