Clin Exp Allergy：吸烟增加哮喘患者支气管粘膜IL-17A表达！
2017-06-04 xing.T MedSci原创
这些数据支持这一假设，即哮喘吸烟者促进气道的中性粒细胞性炎症，至少部分由吸烟诱导IL-17A其连同烟雾和其他环境刺激作用于气道上皮细胞诱导中性粒细胞趋化所致。
轻度哮喘患者吸烟可能发展成不稳定性疾病和气道中性粒细胞浸润，这些特征常与重度哮喘疾病相关。引起这种反应的机制尚不清楚。近日，过敏性疾病领域权威杂志Clinical and Experimental Allergy上发表了一篇研究文章，研究人员旨在验证一个假设，即吸烟增加支气管粘膜生产IL-17A，其直接作用于支气管上皮细胞并且连同其他环境刺激诱导产生IL-6和中性粒细胞趋化。
研究人员通过免疫组化检测和量化从吸烟和不吸烟的哮喘患者支气管活检切片中IL-17A、IL-8，IL-6、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。人支气管上皮细胞（HTEpC）采用IL-17A培养同时伴有/不伴有香烟烟雾提取物（CSE）和缺乏内在蛋白酶活性的吸入性过敏原，并在体外测定IL-6和IL-8的生产。
研究人员发现IL-17A、IL-6和IL-8的表达以及中性粒细胞数目在哮喘吸烟者支气管黏膜中显著升高，并明显高于不吸烟者。IL-17A的表达与IL-8和中性粒细胞数目相关。在吸烟的哮喘患者中，嗜酸性粒细胞数目也与IL-8、IL-17A表达相关，暴露于CSE和IL-17A的HTEpC细胞IL-6和IL-8的表达增加，并且呈浓度依赖性和协同关系。采用CSE、IL-17A和吸入性过敏原共刺激进一步增加IL-6和IL-8的协同产生。
这些数据支持这一假设，即哮喘吸烟者促进气道的中性粒细胞性炎症，至少部分由吸烟诱导IL-17A其连同烟雾和其他环境刺激作用于气道上皮细胞诱导中性粒细胞趋化所致。
原始出处：
L. Q. C. Siew,et al. Cigarette smoking increases bronchial mucosal IL-17A expression in asthmatics, which acts in concert with environmental aeroallergens to engender neutrophilic inflammation.Clin Exp Allergy. 2017. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cea.12907/full
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