KIDNEY INT：CKD小鼠超氧阴离子和过氧化氢对入球小动脉肌源性收缩调节作用相反！
2017-04-09 xing.T MedSci原创
因此，入球小动脉中通过NOX2/p47phox产生的超氧阴离子可以对抗通过NOX4/POLDIP2产生的过氧化氢引起的CKD个体入球小动脉肌源性收缩受损。
肌源性收缩可以保护肾脏免受气压损伤，但该保护作用在慢性肾脏疾病（CKD）中受损。由于肌源性收缩可被超氧化物所增强，但可被过氧化氢所损伤。近日，肾脏病领域权威杂志kidney international上发表了一篇研究文章。研究人员旨在验证一个假设，即在CKD中肌源性收缩受NOX2/p47phox和/或NOX4/POLDIP2来源的超氧阴离子和过氧化氢反向调节。
研究人员直接测量了手术切除5/6肾脏或假手术喂养6%的氯化钠饮食的小鼠离体灌注小动脉的肌源性收缩，而采用荧光显微镜测量了超氧阴离子和过氧化氢。
与假手术组相比，CKD小鼠的小动脉灌注压增加了导致超氧阴离子增倍（21 vs. 11%）、过氧化氢增加七倍（29 vs. 4%），并显著降低肌源性收缩（-1 vs. -14%）。通过PEG超氧化物歧化酶处理或p47phox-/-（相对于野生型）的小鼠小动脉肌源性收缩进一步受损，而PEG过氧化氢酶处理或小鼠血管平滑肌细胞中过氧化氢酶基因表达（-11 vs. -1%），肌源性收缩却反而正常了。CKD小鼠单一小动脉NOX4和POLDIP2的mRNA和蛋白的表达超过40%。从患CKD的POLDIP2 +/-小鼠分离的小动脉其肌源性反应（与野生型小鼠）已在过氧化氢处理下减少了85%，但超氧阴离子刺激保留了正常的肌源性反应。CKD小鼠给予Tempol治疗3个月后可以降低入球小动脉超氧阴离子和过氧化氢水平，并维持肌源性收缩。
因此，入球小动脉中通过NOX2/p47phox产生的超氧阴离子可以对抗通过NOX4/POLDIP2产生的过氧化氢引起的CKD个体入球小动脉肌源性收缩受损。
原始出处：
Lingli Li,et al. Superoxide and hydrogen peroxide counterregulate myogenic contractions in renal afferent arterioles from a mouse model of chronic kidney disease.kidney-international.2017. http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(17)30111-4/fulltext
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