J Gastroen Hepatol：炎症性肠炎患者中6-甲硫基嘌呤导致的骨髓抑制
2017-07-11 zhangfan MedSci原创
炎症性肠炎患者巯基嘌呤诱导的骨髓毒性是由于其代谢物6-甲硫基嘌呤浓度高导致的，通过调整巯基嘌呤治疗方案大部分患者的不良反应可以得到缓解
巯嘌呤对于炎症性肠病的治疗具有良好的效益风险比，但其严重的不良事件为骨髓抑制。对于肿瘤患者，骨髓抑制与6-甲硫基嘌呤 (6-MMP)浓度高相关。近日研究人员相信考察了6-MMP在炎症性肠炎患者中的骨髓抑制作用。
研究人员对过去5年的药理实验室数据库进行回顾性审查。白细胞减少的同时6-甲硫基嘌呤升高的患者(>5700 pmol/8 × 108 红细胞)纳入本次研究。
研究发现了24例6-MMP导致的骨髓抑制，平均稳定的6-MMP为14500 pmol/8 × 108红细胞 (范围 6600-48 000)。平均巯基嘌呤治疗开始后11周(6-46周)，所有患者发生白细胞减少 (白细胞计数2.7 ± 0.9 × 109/L) ，其中18名患者(75%)并发贫血 (平均血红素浓度6.9 × 109/L)， 4例并发血小板减少症 (血小板数104 × 109/L)。巯基嘌呤治疗方案调整后4周， 20名患者（83%）白细胞水平恢复， 其余患者的白细胞计数呈上升趋势，但尚未正常化。
研究发现，炎症性肠炎患者巯基嘌呤诱导的骨髓毒性是由于其代谢物6-甲硫基嘌呤浓度高导致的，通过调整巯基嘌呤治疗方案大部分患者的不良反应可以得到缓解。
原始出处：
Berrie Meijer et al. 6-methylmercaptopurine-induced leukocytopenia during thiopurine therapy in inflammatory bowel disease patients. J Gastroen Hepatol. May 30 2017.
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作者：zhangfan
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