Hypertension：内源性胸腺素β4（Tβ4）可抵抗Ang-II诱导的高血压引发的终末器官组织损伤

2018-04-10 MedSci MedSci原创

胸腺素β4（Tβ4），一种普遍存在的多肽，可调控细胞形态、伤口愈合以及炎症反应等多种细胞生理过程。外源性Tβ4在糖尿病肾病和单侧输尿管梗阻模型中具有保护作用。但是，内源性Tβ4在健康和疾病状态下的作用仍不清楚。近期，Nitin Kumar等人在Hypertension杂志上发表一篇相关文献，对内源性Tβ4在高血压中的病理生理作用进行阐述。研究人员建立Tβ4敲除（Tβ4 KO）小鼠，并对其血管紧张素

胸腺素β4（Tβ4），一种普遍存在的多肽，可调控细胞形态、伤口愈合以及炎症反应等多种细胞生理过程。外源性Tβ4在糖尿病肾病和单侧输尿管梗阻模型中具有保护作用。但是，内源性Tβ4在健康和疾病状态下的作用仍不清楚。

近期，Nitin Kumar等人在Hypertension杂志上发表一篇相关文献，对内源性Tβ4在高血压中的病理生理作用进行阐述。

研究人员建立Tβ4敲除（Tβ4 KO）小鼠，并对其血管紧张素-II（Ang-II）诱导的肾和心血管损伤进行检测。给Tβ4 KO的和野生型C57BL/6小鼠连续注射6周的Ang-II（980ng/kg·min）或安慰剂。起始时，Tβ4缺陷并不影响肾和心血管功能。Ang-II组的野生型小鼠和Tβ4 KO小鼠的收缩压相近（野生+Ang-II 179.25±10.11mmHg；KO+Ang-II 169.81±6.54mmHg）。虽然注射Ang-II后收缩压无差异，但Tβ4缺陷小鼠的尿蛋白显着增加、肾脏表达的蛋白明显减少（p<0.005）。

注射Ang-II可降低Tβ4 KO小鼠的心脏射血分数（野生+Ang-II 77.95%±1.03%；KO+Ang-II 62.58%±3.25%；p<0.005），同时伴随心肌肥厚和左心室扩张。此外，Tβ4 KO 小鼠注射Ang-II后肾脏和心脏中浸润的CD68巨噬细胞、细胞间黏附分子-1和整体胶原蛋白含量均增加（p<0.005）。

综上所述，本研究表明内源性Tβ4在Ang-II诱导的高血压引起的组织损伤中具有重要保护作用。

原始出处：

Nitin Kumar，et al.Thymosin β4 Deficiency Exacerbates Renal and Cardiac Injury in Angiotensin-II–Induced Hypertension.Hypertension. April 9，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10952

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