变幻莫测的肌酐结果，到底哪个是正确的？

俗话说：在检验科呆久了的人，即使平时粗心大意，也会慢慢变得细心起来。说的可能就是自己。每当工作中遇到异常的、少见的或不符合逻辑的检测结果，就会想这个结果和患者的实际状态相吻合吗？可能会是其它因素的干扰所导致的吗？上周末值班就碰上这样一例。

患者，男，83岁，就诊于急诊科，检查项目有血常规、急诊生化和血凝等，临床诊断未填写。检测结果如下：

血常规

白细胞：10.7*10^9/L，红细胞：4.07*10^12/L，血红蛋白：124g/L，血小板：24*10^9/L；

血凝

PT：17.9s，APTT：33.5s，纤维蛋白原：5.05g/L；

急诊生化

钾：3.19mmol/L，钠：133.6mmol/L，氯：95.8mmol/L，总蛋白：85.9 g/L，白蛋白：35.5g/L，尿素：5.15mmol/L，肌酐：502μmol/L。

笔者在审核急诊生化结果时发现尿素结果正常，而肌酐结果异常升高，肌酐526μmol/L已经达到了肾衰竭期肌酐的浓度水平，这种情况是很少见的。看到这样的结果，首先想到的是尿素的结果会不会是血清中存在小凝块而假性减低呢？查看了标本状态后，没有发现异常，接着又在同一台仪器上复检尿素和肌酐，出来的结果和之前的一致。这两次检测用的仪器是贝克曼DXC800生化分析仪、尿素试剂由德赛公司生产，肌酐试剂由利德曼公司生产。为了排除仪器和试剂的因素，决定在AU5800生化分析仪上重新检测，尿素和肌酐使用的都是贝克曼原装试剂。检测结果令我惊讶，尿素5.18mmol/L，肌酐78μmol/L，肌酐居然正常了。顿时感到头脑有些发懵，到底哪个肌酐的结果是正确的？

笔者先查询了患者之前是否在我科做过检查，查询结果是患者于2018年6月28日以“左肺上叶肿物”入住我院胸外科，此次肌酐结果为75.5μmol/L。于2018年11月11日以“血小板减少、失血性贫血和肺癌术后”的诊断入住我院血液科，此次肌酐结果为65.7μmol/L，经完善检查进一步诊断为“华氏巨球蛋白血症”，住院期间查过三次肌酐，分别为51.7μmol/L、58.8μmol/L和59.1μmol/L。直至此次以急诊入院之前，肌酐都是正常水平且都是在贝克曼AU5800生化分析仪上进行的测定。贝克曼DXC800生化分析仪的肌酐和贝克曼AU5800生化分析仪的肌酐比对结果符合质量要求，所以出现肌酐假性升高的原因应该是患者体内的某种因素影响了利德曼肌酐的检测结果。此时“华氏巨球蛋白血症”的诊断进入我的意识当中，于是便去查阅文献，查询的结果支持我的猜测。

华氏巨球蛋白血症是一种少见的以血清单克隆IgM为主要特征的惰性淋巴细胞肿瘤，通常华氏巨球蛋白血症患者血清中存在高水平的IgM，并以IgM-k为(70%)。有文献报道血清中高水平的IgM会对检验结果产生干扰，例如对白蛋白、葡萄糖、C反应蛋白、尿酸、HDL-C、总胆红素、磷、肌酐、钙、总蛋白和前白蛋白等项目的干扰。国内王淼等和汤菲等分别报道过华氏巨球蛋白血症引起的血清肌酐假性增高的案例。

目前的研究认为华氏巨球蛋白血症主要是引起肌酐酶法（湿化学）检测结果假性增高，对苦味酸法和肌酐酶法（干化学）检测无影响。产生干扰的主要原因可能是这些球蛋白会与酶法试剂中的缓冲液、表面活性剂、防腐剂等组分发生沉淀反应，进而影响反应的吸光度值，最终得出错误的检查结果。但具体是哪种成分尚不明确。有研究认为反应溶液的PH值和离子强度可能是影响蛋白溶解度的关键因素，当PH接近等电点时，蛋白质的净电荷趋向于零，排斥力和蛋白质-水之间的水合作用都在减弱，允许蛋白和蛋白之间作用，从而形成沉淀。另外溶液离子的强度对蛋白质的电荷有调节作用。

目前报道的案例大多是高水平IgM对某一特定分析平台上的特定检测项目的干扰，也并不是所有的华氏巨球蛋白血症患者血清采用湿化学酶法都会出现假性升高。汤菲[15]等采用湿化学酶法、干化学酶法和苦味酸法检测了5例华氏巨球蛋白血症患者的肌酐水平，只有两例存在湿化学酶法假性升高，其余三例的检测结果差别不大。

本次遇到的标本，肌酐的检测结果在利德曼的检测试剂中遇到严重的干扰，而在贝克曼的试剂检测中则没有干扰。把标本稀释5倍，利德曼试剂检测出的肌酐结果与贝克曼接近。两种试剂的方法均为肌氨酸氧化酶法，但底物不同，反应缓冲液的成分及PH不明确，不能确认引起肌酐假性升高的具体原因。在实际工作中要避免类似的干扰，一方面当临床医生遇到与患者病情不符的检验结果时应及时与检验科联系，共同分析解决。另一方面检验医师应该在判别检验结果的干扰因素方面有更多的经验积累，对有疑问的结果应认真分析求证。给临床一份正确的检验报告是检验人员的职责所在。