Diabetes：TNF-α促进PIKE-A和AMPK之间的相互作用抑制骨骼肌脂质氧化！

2017-04-16 xing.T MedSci原创

因此，该研究的实验数据显示PIKE-A作为一种新的信号因子，在TNF-α引起的骨骼肌代谢变化中是至关重要的。

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种炎性细胞因子，其在肥胖引起的胰岛素抵抗中起着至关重要的作用。同时，它也可以调节细胞内脂质代谢，但是研究人员对其潜在的机制知之甚少。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章，在这项研究中，研究人员报道了磷脂酰肌醇3激酶增强剂A（PIKE-A）是一种新型的TNF-α效应因子，可以促进骨骼肌的代谢调控。

通过实验，研究人员发现在C2C12肌管中耗竭PIKE-A可以完全消除TNF-α对线粒体呼吸和脂质氧化的抑制性效应，而在C2C12肌管中过表达PIKE-A可以加剧这些细胞反应的恶化。此外，研究人员还发现，TNF-α可以促进PIKE-A与AMP激活的蛋白激酶（AMPK）之间的相互作用，从而抑制AMPK的活性，研究人员在体内和体外实验中均观察到了上述结果。

在最后，研究人员发现在骨骼肌PIKE基因敲除的动物中，AMPK磷酸化的水平明显上调，并且在高脂饮食喂养下，骨骼肌PIKE基因敲除的动物利用脂肪作为能源生产底物的生理活动更加明显，这样可以减轻饮食诱导高脂血症的发展，异位脂质的积累，以及肌肉的胰岛素抵抗。

因此，该研究的实验数据显示PIKE-A作为一种新的信号因子，在TNF-α引起的骨骼肌代谢变化中是至关重要的。

原始出处：

Margaret Chui Ling Tse, et al. Tumor Necrosis Factor a Promotes Phosphoinositide 3-Kinase Enhancer A and Amp-Activated Protein Kinase Interaction to Suppress Lipid Oxidation in Skeletal Muscle.Diabetes 2017. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2017/04/05/db16-0270

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作者：xing.T

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