NAT IMMUNOL:神经炎症中氧化应激的转录谱分析和治疗靶点研究

2020-04-15 MedSci MedSci原创

最近,研究人员提供了神经炎症性疾病中的氧化应激先天免疫细胞图谱,并报告了新的可成药途径的发现。

氧化应激是先天性免疫诱导的神经变性的一个核心部分。然而,至今为止,中枢神经系统(CNS)先天性免疫细胞的转录组图谱是未知的,而针对其神经毒性功能的治疗方法还没有被广泛使用。

最近,研究人员提供了神经炎症性疾病中的氧化应激先天免疫细胞图谱,并报告了新的可成药途径的发现。

氧化应激产生的中枢神经系统先天性免疫细胞的转录谱分析确定了一个核心氧化应激基因特征,其中凝血和谷胱甘肽通路基因在小胶质细胞群和浸润性巨噬细胞之间共享。

利用Tox-seq,以及随后的小胶质细胞高通量筛选和氧化应激基因网络分析,研究人员找到了谷胱甘肽调控化合物阿西维辛,其具有降低慢性和复发性多发性硬化症模型中的氧化应激和轴突损伤的有效治疗作用。

因此,氧化应激转录组学发现了具有神经毒性的中枢神经系统先天性免疫群体,并可能使选择性神经保护策略的发现成为可能。

 

原始出处:

Andrew S. Mendiola et al. Transcriptional profiling and therapeutic targeting of oxidative stress in neuroinflammation. Nature Immunology, 2020; 

 

 

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (5)
#插入话题

相关资讯

Oncogene:TXNDC9能够调控氧化应激诱导的雄激素受体信号来促进前列腺癌恶化

活性氧(ROS)和ROS诱导的氧化应激与前列腺癌(PCa)发展和肿瘤去势抵抗性的恶化相关。该过程部分的是通过雄激素受体(AR)信号的激活。然而,ROS激活AR的潜在机制仍旧不清楚。最近,有研究人员报道了包含硫氧还蛋白结构域蛋白9(TXNDC9)是ROS激活AR信号的一个重要的调节因子。TXNDC9的表达可以由ROS诱导上调,TXNDC9表达的上调与晚期临床阶段有关。TXNDC9还能促进PCa细胞生

Artif Cells Nanomed Biotechnol :CTRP3抑制高浓度葡萄糖诱导的视网膜色素上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡

陕西省人民医院眼科的张J等人近日在Artif Cells Nanomed Biotechnol杂志上发表了一项重要工作,他们研究发现CTRP3抑制高浓度葡萄糖诱导的视网膜色素上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡。

Circulation:白藜芦醇是通过诱导蛋白质氧化来降血压,而非抗氧化

白藜芦醇是一种天然多酚,具有促进健康和限制疾病的特性,引起了人们的极大兴趣。白藜芦醇的多酚环使它能够与有害的氧化剂发生反应并解毒。白藜芦醇的保护作用通常被归因于它的抗氧化活性,但近期研究人员发现,事实并非如此。研究人员在孤立的大鼠主动脉平滑肌细胞中评估白藜芦醇氧化cGMP-依赖性PKG1α(蛋白激酶1α)的能力,通过体外实验、质谱和电子顺磁共振解析其作用机制。用血管紧张素II诱导野生型和C42S敲

Blood:通敌叛国的间充质干细胞!竟然通过转移线粒体拯救急性淋巴白血病细胞

中心点:间充质干细胞可以转化成癌相关的成纤维细胞,并转移线粒体,从而将B-ALL细胞从ROS诱导的化疗中拯救出来。B-ALL细胞的拯救是通过微管抑制剂来完成的,微管抑制剂可阻断用于线粒体转移的隧道化纳米管。摘要:Burt等人对成人急性淋巴细胞白血病(ALL)间充质干细胞(MSC)壁龛进行研究和建模。研究人员使用基因表达谱、细胞因子/趋化因子定量、流式细胞术和多种成像技术发现,直接从ALL患者的原始

Cell Death Dis:抑制甲状腺激素信号通路或可用于治疗老年性黄斑变性

老年性黄斑变性(AMD)是老年人失明的主要原因。干性AMD的主要特征表现为视网膜色素上皮(RPE)和感光细胞逐渐发生黄斑变性,且该疾病的核心问题为RPE细胞的氧化性损伤或营养不良。最近基于正常人群及患者的研究表明,高游离血清甲状腺激素(TH)水平与AMD风险升高息息相关。该研究发现,在氧化应激诱导AMD的小鼠模型中,抑制TH信号能够引起RPE细胞及感光细胞的损伤/细胞死亡。通过抗甲状腺药物治疗及碘

Cell Death Dis:ACER3通过降低细胞氧化应激反应缓解非酒精性脂肪肝炎

棕榈酸过量与非酒精性脂肪肝炎(NASH)中神经酰胺的代谢异常密切相关。神经酰胺是一种重要的生物活性脂质,介导NASH中的棕榈酸脂毒性。但神经酰胺酶在NASH中催化神经酰胺水解的作用机制目前尚不清楚。