Arthritis Rheumatol：肠道微生物通过粘膜炎症和产生自身抗体调节炎症性关节炎

2018-03-18 xiangting MedSci原创

这些数据支持一种模型，其中肠道微生态失调引发黏膜免疫反应，从而刺激作为炎症性关节炎出现关键的T细胞和B细胞。

目前对RA患者微生物菌群失调的观察引发了研究微生物-粘膜相互作用作为RA潜在触发因素的兴趣。使用鼠胶原诱导的关节炎（CIA）模型，研究人员假设微生物群调节免疫应答，从而导致自身免疫性关节炎。

在第0天和第21天用佐剂中的II型胶原（CII）免疫诱导小鼠CIA，关节炎出现在第23-24天。在CIA病程中，每7天通过16S rRNA测序对肠道微生物群进行分析，并在第14和35天评估肠粘膜改变。然后，在CIA早期（前7天）或后期（21天后）注射广谱抗生素消除微生物群。在微生物减少的情况下，监测疾病严重程度、自身抗体全身细胞因子产生以及肠粘膜反应。

显著的生态失调和粘膜炎症发生在CIA早期，早于可见关节炎，并在疾病过程中继续发展。诱导CIA之前消除微生物群可以导致疾病严重程度降低?40％，并显著降低血清炎性细胞因子和抗CII抗体。在肠组织中，IL-17A和IL-22产生延迟。出乎意料的是，CIA后期的微生物消除导致疾病严重程度降低> 90％。抗CII抗体轻度降低，但由于改变的糖基化特征其激活补体的能力降低。

这些数据支持一种模型，其中肠道微生态失调引发黏膜免疫反应，从而刺激作为炎症性关节炎出现关键的T细胞和B细胞。

原始出处：

Widian K. Jubair, et al. Modulation of inflammatory arthritis by gut microbiota through mucosal inflammation and autoantibody generation. Arthritis Rheumatol. 13 March 2018.

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作者：xiangting

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