Circ-Heart Fail：激活的T淋巴细胞是缺血性心力衰竭病理重构的重要机制
2017-03-19 xing.T MedSci原创
在慢性缺血性心衰中，CD4+T淋巴细胞是整体增加并激活，并且Th2（vs. Th1）和Th17（vs. Treg）在心脏衰竭中占优势，另外，脾脏记忆T细胞也增加。心衰个体的心脏和脾脏T细胞可诱导心脏损伤和重塑，并在过继性转移上保留记忆。
不适当的持续炎症是慢性缺血性心力衰竭（HF）的一个标志，然而，T淋巴细胞在这其中的病理生理作用尚不清楚。近日，心血管领域权威杂志Circ-Heart Fail上针对这一问题发表了一篇研究文章。
研究人员将成年C57BL/6小鼠进行永久冠状动脉结扎。与假手术组相比，HF小鼠（结扎后8周）具有以下特点：（1）显著性（P＜0.05）增加循环中CD3+CD8+细胞毒性和CD3+CD4+辅助性T淋巴细胞（Th），同时增加Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）CD4+亚群；（2）衰竭心肌中CD8+和CD4+ T细胞明显增加，同时伴有Th1、Th2、Th17和Treg细胞CD4+亚群的增加，并且Th1/Th2比值显著降低，而Th17/Treg比值增大，上调Th2细胞因子；（3）脾脏、纵隔淋巴结的Th1、Th2、Th17细胞和Tregs明显增加，脾脏抗原经验效应和记忆性CD4+T细胞增加。
HF小鼠（结扎后4周开始）抗体介导的CD4+T细胞耗竭，可以降低CD4+T细胞的心肌浸润，并且阻止进一步的左心室扩大和肥厚，而从供体HF小鼠过继性转移脾脏CD4+T细胞（以及在较小程度上，心脏CD3+T细胞）可以诱导接受小鼠长期的左室功能不全、纤维化和肥厚。
在慢性缺血性心衰中，CD4+T淋巴细胞是整体增加并激活，并且Th2（vs. Th1）和Th17（vs. Treg）在心脏衰竭中占优势，另外，脾脏记忆T细胞也增加。心衰个体的心脏和脾脏T细胞可诱导心脏损伤和重塑，并在过继性转移上保留记忆。
原始出处：
Shyam S. Bansal, et al. Activated T Lymphocytes are Essential Drivers of pathological Remodeling in Ischemic Heart Failure. Circulation：heart failure. 2017. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003688
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