1、Hp概况
Helicobacter pylori,简称Hp,幽门螺旋杆菌,习惯性称为幽门螺杆菌、H.pylori,菌体带有2-6根鞭毛,是唯一能够在胃的强酸环境下生存下来的细菌,居于胃粘膜下和胃粘膜上皮之间,能活跃的侵入黏膜上皮细胞。
H. pylori可通过细菌学、细胞毒素以及免疫激活等多种途径造成黏膜慢性炎症,久而久之,在解剖上即表现为上皮损伤,反复的损伤造成腺体枯萎,进而导致胃粘膜萎缩,随着时间的推移或者反复感染H.pylori,黏膜萎缩的概率和严重程度增大,黏膜变薄,新生的上皮肠化。肠化生被认为是胃粘膜对长期不利环境的适应性反应,并且在再生过程中异源增生的肠上皮进一步异常发展,形成非典型增生,表现为细胞异型性和腺体结构紊乱,目前,“慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—非典型增生—胃癌”模式已经得到多数临床学者的认可。
并不是所有的H. pylori患者的最终结局都是胃癌,从基因层面来讲,H. pylori中参与致癌最重要的基因是cag基因,只有存在有cag岛的H. pylori才会进一步促进胃上皮细胞分泌一些炎症因子,激活肿瘤信号而最终发展成癌症。个人基因敏感性、体质、生活习惯等都会影响疾病的进展。
注:a标准剂量质子泵抑制剂+标准剂量铋剂(2次/d,餐前小时口服)+2种抗菌药物(餐后口服)。标准剂量质子泵抑制剂为艾司奥美拉唑20mg,雷贝拉唑10mg(或20mg)、奥美拉唑20mg,兰索拉唑30mg,泮托拉唑40mg,艾普拉唑5mg,以上选一;标准剂量铋剂为枸橼酸铋钾220mg(果胶铋标准剂量待确定);b疗效按Graham分级:C级为85%-90%,B级为90%-94%
作者:纽巴伦
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