神经退行性疾病是由大脑中神经元和其他细胞的死亡引起的,然而不同脑区在不同的疾病中受到不同的影响。阿尔茨海默氏病主要影响记忆,帕金森氏病和亨廷顿舞蹈症主要影响运动。帕金森病(PD)的特征是由于黑质多巴胺能神经元的死亡而引起的静止性震颤、僵直和运动迟缓。
胃肠道功能障碍和微生物组改变正在成为帕金森病(PD)病理学的关键前驱特征。然而,肠道微生态失调对帕金森病病理和进展的功能影响仍有待确定。昆士兰大学Yasunthara Balalle-Deo等进行了相关研究,了解帕金森病患者体液中宿主和微生物代谢的变化,这些变化可以反映从健康状态到患病状态的转变。
从健康对照组(n=31)和PD组(n=33)获得了64个尿液样本。样品通过正离子和负离子模式电喷雾电离(ESI)的反相(RP)/UPLC-MS/MS方法和负离子方式电喷雾电离的HILIC/UPLC-MS/MS方法进行脱蛋白和分析。采用Welch双样本t检验分析对数转换数据,p<0.05被认为是显著的。然后,进行Pearson R相关分析。
该研究发现了许多影响PD患者整体预后的代谢产物,这些代谢产物分为三大类:多胺、胆汁酸和脂肪酸。PD患者共有7种多胺代谢产物发生了显著改变。
有趣的是,帕金森病患者多胺的改变与硫酸甲苯酚的水平相关。五种代谢产物与胆汁酸代谢有关,九种来自胆固醇途径。
图1.与帕金森病患者肠道微生物群改变相关的氨基酸代谢途径。(A) 脂肪酸途径、(B)胆汁酸途径和(C)多胺途径。
次生胆汁酸代谢的变化表明微生物代谢的变化,特别是在帕金森病患者中,甘脱氧胆酸盐和甘脱氧胆酸3-硫酸盐上调并相关。随着肠道和大脑健康之间的联系变得越来越重要,该研究结果为帕金森病患者代谢改变和肠道微生态失调提供了新的见解。
这项研究结果表明,这些肠道细菌在帕金森病患者中的表达水平可能发生变化,并可能导致帕金森病。
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作者:影像小生
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