Gastroenterology:他汀类药物在结肠癌患者生存中的应用

2017-05-14 zhangfan MedSci原创

他汀类药物与结肠癌风险降低相关,对于BMP通路完整或KRAS突变患者其效果更为显著,该结果还需要进一步的临床试验确证

模型研究发现他汀类药物通过抑制Ras信号并激活骨形态发生蛋白(BMP)信号通路,降低结直肠癌的发病率,提高结肠癌患者的生存率。近日研究人员就他汀类药物对结肠癌患者总生存期的影响以及相关信号通路的作用进行了研究。

研究数据来自PHARMO 数据库,其中包括2002年至2007年间荷兰结肠癌患者资料获得999份结肠癌标本的组织芯片。采用多变量泊松回归生存模型和COX分析研究他汀类药物对患者生存的影响,对肿瘤组织Smad4,BMPR1A,BMPR1B BMPR2蛋白水平通过免疫组化分析。主要终点指标为总死亡率和癌症特异性死亡率。

在999例患者中,有210名(21.0%)的患者在确诊结肠癌后服用了他汀类药物。研究发现,他汀类药物与降低全因死亡风险显著相关(相对风险[RR], 0.67; 95% CI, 0.51–0.87; P=0.003),与降低癌症死亡率相关(RR, 0.66; 95% CI, 0.49-0.89; P=0.007),对于肿瘤组织BMP信号完整的患者,他汀类药物可降低其死亡风险(RR, 0.39; 95% CI, 0.22–0.68; P=0.001),对于BMP信号突变患者,药物作用不显著( RR, 0.81; 95% CI, 0.55–1.21; P=0.106; P<0.0001 )。相比于KRAS未突变患者,药物对突变患者作用显著(KRAS未突变:RR, 0.81; 95% CI, 0.56–1.18; P=0.273,KRAS突变:RR, 0.59; 95% CI 0.35–1.03; P=0.062; )。

研究认为,他汀类药物与结肠癌风险降低相关,对于BMP通路完整或KRAS突变患者其效果更为显著,该结果还需要进一步的临床试验确证。

原始出处:

Philip W. Voorneveld et al.Statin Use After Diagnosis of Colon Cancer and Patient Survival. Gastroenterology. May 13 2017.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!


作者:zhangfan



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

CLIN CHEM:结肠癌中的转移性循环肿瘤细胞的分子相揭示了调节能量代谢和DNA修复基因的关键作用

解决调节转移性循环肿瘤细胞(CTCs)的生物学的分子机制迫切需要了解转移的形成和肿瘤的复发。该团队以前建立了来自结肠癌患者转移性CTC的第一个细胞系(CTC-MCC-41)。 在本研究中,研究人员使用人类基因组U133 Plus 2.0微阵列分析了CTC-MCC-41细胞的转录组,目的是揭示其特征(干细胞特性和启动和支持转移形成的能力)的分子基础。

SCI REP:DADS下调LIMK1-ADF/cofilin抑制结肠癌迁移与侵袭

结肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,发病率及死亡率不断增长。晚期结肠癌预后不良的主要原因是对化疗的抵抗以及5年内约50%结肠癌患者出现的远处转移。因此探索结肠癌转移的分子机制对结肠癌的治疗至关重要。大蒜不仅是一种颇受欢迎的食物,还具有一定的抗肿瘤作用。大蒜成分diallyl disulfide(DADS)是大蒜具有抗肿瘤作用的主要原因。已有研究证明沉默LIMK1可以显着增强DADS对结肠癌细胞迁移侵

JAMA Surg:结肠癌手术部位感染风险因素

多种因素会导致结肠癌术后感染风险增加

Cancer Lett:厦门大学陈清西课题组揭示视黄酸受体α促进结肠癌细胞生长的分子机制

近期,厦门大学陈清西教授课题组在肿瘤研究领域重要期刊《Cancer Letters》杂志在线发表了 “Oncogenic retinoic acid receptor α promotes human colorectal cancer growth through simultaneously regulating p21 transcription and GSK3β/β-catenin si

Nature:日本发现大肠癌复发机理

日本庆应大学医学部的研究团队采用患者身上提取的结肠癌细胞进行培养,再用干细胞特有的 LGR5 遗传因子进行荧光标识,然后移植到小鼠身上,进行治疗实验。结果发现,虽然药物可以杀死干细胞,使癌细胞停止增长,但是停止用药后,干细胞会再次出现,导致癌细胞继续扩大。这是由于从干细胞分化来的短命细胞会发生“返祖”现象,使干细胞重新复活。正常状态下的肠道中,存在着干细胞和短寿命细胞。干细胞在自己增殖的同时会分化

Cancer Res:复旦大学管坤良研究组发表结肠癌发生发展调控机制研究进展

2017年5月1日,国际著名肿瘤学杂志《Cancer Research》上在线发表了复旦大学生物医学研究院分子与细胞生物学实验室管坤良研究组发表的一篇科研论文,论文题为《内皮素通过激活YAP/TAZ信号促进结直肠癌发生》(“Endothelin promotes colorectal tumorigenesis by activating YAP/TAZ”),研究报道了调节血管收缩的细胞因子内皮素