Nat Genet：原发性前列腺癌中，TMPRSS2–ERG调控转录因子和可激活NOTCH信号通路
2017-08-12 AlexYang MedSci原创
TMPRSS2-ERG（T2E）结构重排代表了大约50%的前列腺肿瘤，并且可以导致ERG转录因子的过度表达。最近，有研究人员利用染色质、基因组和表达数据，展示了T2E阳性和非T2E原发性前列腺肿瘤中不同的cis-调控机制，同时也包括了调控元件的集群（COREs）。研究发现，该差异由HOXB13和FOXA1的ERG征用调控，从而完成一种T2E特异性的转录表达。另外，研究人员还报道了关于结构重排ERG
TMPRSS2-ERG（T2E）结构重排代表了大约50%的前列腺肿瘤，并且可以导致ERG转录因子的过度表达。最近，有研究人员利用染色质、基因组和表达数据，展示了T2E阳性和非T2E原发性前列腺肿瘤中不同的cis-调控机制，同时也包括了调控元件的集群（COREs）。
研究发现，该差异由HOXB13和FOXA1的ERG征用调控，从而完成一种T2E特异性的转录表达。另外，研究人员还报道了关于结构重排ERG位点的一个T2E特异性CORE，该特异性的CORE来源于TMPRSS2位点先前存在的CORE的传播，并且可以协助其过度表达。最后，研究人员展示了T2E特异性cis-调控机制容易受NOTCH信号途径的影响。的确，NOTCH信号通路的抑制可以对抗T2E阳性前列腺癌细胞的生长和侵入。
最后，研究人员指出，他们的工作表明了ERG的过度表达可以调控主要的转录因子，从而展开了一个特异的cis-调控机制，还在T2E阳性前列腺肿瘤中诱导了一种药物依赖的NOTCH信号通路。
原始出处：
Ken J Kron， Alexander Murison， Stanley Zhou et al. TMPRSS2-ERG fusion co-opts master transcription factors and activates NOTCH signaling in primary prostate cancer. Nat Genet. 07 August 2017.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：AlexYang
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Notch信号#
42
#Gene#
48
#转录#
33
#原发性#
35
#PRS#
38