全面系统的了解重症监护治疗中的氧疗
2021-10-25 中国呼吸治疗 中国呼吸治疗
氧疗被广泛用于重症监护和急诊医学,是维持有氧代谢所必需。尽管氧疗可以挽救生命,但也有研究表明不加区分地给氧可能会增加发病率和死亡率,这可能是由于高氧分压促进了活性氧的生成。
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1771年:Carl Wilhelm Scheele & Joseph Priestley 发现氧气
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1783年:氧气用于结核病和新生儿窒息治疗
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1889年:J. H. Draeger 应用氧气阀门
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1902年:C. von Linde 升级了制氧工艺
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1912年:Bornsein 记录人吸入高氧后不良反应
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现在,我们对氧的认识已经明显加深了,不只限于观察到氧的毒性作用。
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血液中氧气主要由血红蛋白运输,依据S形氧解离曲线,很少量的氧在80 mmHg以上结合Hb输送,常压下物理溶解氧是微不足道的。
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氧气参与呼吸链,在细胞色素氧化酶作用下帮助形成质子跨膜动作电位梯度,这是合成ATP所必须的。
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如果氧气不足,呼吸链将会受到影响,能量的产生只限于无氧糖酵解。
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临床上,低氧导致乳酸酸中毒和中枢神经系统等对氧气敏感的组织的坏死,因此,氧气对于人类是很重要的,在存在低氧血症的急诊情况下,氧气的应用是可以挽救生命的。
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Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction[J]. Circulation, 2015,131(24):2143-2150.
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Hofmann R, James S K, Jernberg T, et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction[J]. N Engl J Med, 2017, 377(13):1240-1249.
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McNulty P H, King N, Scott S, et al. Effects of supplemental oxygen administration on coronary blood flow in patients undergoing cardiac catheterization[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 288.
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Roffe C, Nevatte T, Sim J, et al. Effect of Routine Low-Dose Oxygen Supplementation on Death and Disability in Adults With Acute Stroke: The Stroke Oxygen Study Randomized Clinical Trial[J]. JAMA, 2017,318(12):1125-1135.
一项重症机械通气的患者回顾分析,氧分压和病死率关系呈U形曲线。PaO2 65~80 mmHg生存率最高。这一限值和人们能接受的严格的理论值相符:
*氧分压<60 mmHg,SpO2将降至90%以下,这时缺氧的风险将增加;
*氧分压>80 mmHg,即使每增加一点儿氧气,也会增加活性氧的产生。
OXYGEN-ICU研究
单中心研究 Medical 77:86 , Surgical 139:132
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ICU-ROX研究
ICU,接受有创或无创通气患者。
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LOCO2 研究
ARDS患者
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AECOPD患者治疗重点之一是缓解疲劳的呼吸肌,推荐无创通气。但给氧需要谨慎,因为大量给氧会造成不良后果。氧气的使用会导致二氧化碳分压上升,出现二氧化碳麻醉。很长时间内,这种作用的机制被认为是COPD患者长期高碳酸状态导致颈动脉体外周化学感受器敏感度降低。这种情况下,呼吸驱动由低氧血症触发,给氧则会减少这一驱动,这就会导致分钟通气量减少和持续的高碳酸。
依据试验结果,这一机制只是高碳酸的原因之一,绝大多数高碳酸是因为V/Q比值改变。氧疗抑制了低氧性血管收缩,这对保持V/Q比值很重要,导致通气不太好的肺泡灌注和肺泡死腔增加。此外还有霍尔登效应(去氧Hb则容易与CO2结合,在肺部经过氧合,O2与Hb结合促使CO2释放)。AECOPD时存在高碳酸血症,Hb进一步结合CO2的能力降低。正常情况下CO2在肺部释放并被呼出,但这些患者呼吸努力已经最大,CO2难以被释放和呼出。吸氧导致Hb结合CO2减少,已结合的CO2释放增加,加剧高碳酸血症。
干预组:面罩给氧8~10 L/min。 对照组:鼻导管给氧维持SpO2 88%~92%。 主要终点:院前死亡率,院内死亡率。 试验结果:对照组死亡率更低 。 结论:推荐AECOPD患者吸氧维持SpO2 88%~92%(GOLD推荐范围)。 |
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尽管这些例子显示给氧要慎重,但凡事均有两面。 -
CO中毒的情况下,必须克服CO比O2强200倍的Hb亲和力,才能维持O2输送,避免组织缺氧。因为CO和O2竞争Hb,所以治疗策略是增加O2的张力使竞争平衡倾向O2一方。 -
呼吸空气的情况下碳氧血红蛋白半衰期为320 min,吸氧后降低至74 min。予以20 min,2.5ATM的高压氧后,半衰期进一步降低。但转运患者去高压氧舱是比较麻烦的,目前没有共识,仅作为选择之一。
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除了CO中毒,心搏骤停的患者也应予以纯氧以促进自主循环恢复。 -
但在复苏成功后,推荐降低氧分压至生理范围以避免活性氧对细胞的损伤。 -
一个关于氧气的问题是否存在量-效关系? -
在一些临床操作如吸痰和气管插管前,我们常短时间予以高氧,这样会使肺泡功能残气脱氮,建立氧储备来延长缺氧耐受时间以避免低氧。 -
目前,这种短时间的高氧对患者预后是否有负面作用仍不得而知,但从另一方面讲,其可以抵消低氧带来的损伤。
急诊机械通气转入ICU后氧正常的患者(转入ICU前中位用氧时间为5.5 h)
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Page D, Ablordeppey E, Wessman BT, et al. Emergency department hyperoxia is associated with increased mortality in mechanically ventilated patients: a cohort study[J]. Crit Care, 2018, 22(1):9.
HOT-ICU
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Schjørring OL, Klitgaard TL, Perner A, et al. Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure[J]. N Engl J Med, 2021, 384(14):1301-1311.
作者:中国呼吸治疗
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然而我们也必须避免低氧血症,故目标性
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