J Neurosci Res：神经炎症和小胶质细胞在青光眼发生发展中的作用
2018-05-25 cuiguizhong MedSci原创
四川大学华西医院眼科和哈佛医学院眼科系的Wei X近日在J Neurosci Res发表了一篇综述，系统性的讨论了炎症反应特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。
四川大学华西医院眼科和哈佛医学院眼科系的Wei X近日在J Neurosci Res发表了一篇综述，系统性的讨论了炎症反应特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。
青光眼是一种复杂的神经退行性疾病，伴有多种临床亚型。它的一些罕见形式包括色素性青光眼、葡萄膜青光眼和先天性青光眼。它们都具有共同的特征，包括渐进性视网膜神经节细胞（RGC）丢失，视神经损伤和相应视野损失等。尽管如此，但青光眼性神经元丧失的确切机制尚不清楚。这在很大程度上阻碍了这种疾病的治愈过程。
眼压升高（IOP）是目前已知的青光眼主要危险因素，然而，在正常眼压性青光眼（NTG）患者中也可发现RGC和轴突进行性退化。有趣的是，一类功能获得性突变患者携带促炎基因TBK1-肿瘤坏死因子（TNF）受体相关因子NF-κB激活剂（TANK）结合激酶1，其发展为NTG的风险增加。这一发现表明，神经炎症过程与青光眼之间存在因果关系。有各种研究报道指出，实验性青光眼早期阶段小神经胶质细胞、星形胶质细胞和其他血液来源的免疫细胞在视神经乳头（ONH）中，会出现神经炎症反应。抑制某些促炎信号通路，特别是与小胶质细胞活化有关的那些通路，可以保护神经。
在这篇综述中，他们将重点讨论炎症反应，特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。
原文出处：
Wei， X.， et al.， Neuroimmflammation and microglia in glaucoma： time for a paradigm shift. J Neurosci Res， 2018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：cuiguizhong
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#神经炎#
40
#发生发展#
36
#ROS#
45
#胶质细胞#
0
学习了谢谢分享
70