Nature Medicine：预防缺血性脑卒中后过度炎症的新机制！

2017-04-11 xing.T MedSci原创

研究人员的发现揭示了损伤相关分子模式清除的细胞机制，从而解决了组织损伤引发的无菌性炎症反应。

损伤相关分子模式可以引起组织损伤后的无菌性炎症，但潜在的解决炎症反应的机制仍不清楚。

近日，权威杂志Nature Medicine上发表了一篇研究文章，在这项研究中，研究人员的离体实验结果表明常见的损伤相关分子模式，如高迁移率族蛋白1（HMGB1）、过氧化物酶蛋白（PRXs），以及S100A8和S100A9，可以通过A类清道夫受体-巨噬细胞清道夫受体1（MSR1）和具有胶原结构的巨噬细胞受体（MARCO）来进行内化。

在缺血性小鼠脑组织中，损伤相关分子模式的内化主要是通过MSR1所介导。研究人员在实验性卒中3天后发现浸润性粒细胞的MSR1水平明显升高，并且依赖于转录因子Mafb。浸润性粒细胞Msr1和Marco联合缺乏或仅Mafb缺乏可以引起损伤相关分子模式的清除受损，导致更加严重的炎症，并加剧了缺血性脑卒中小鼠模型的神经损伤。

维甲酸受体（RAR）激动剂Am80增加了Mafb的表达，从而增加了MSR1的表达。即使在实验性卒中发病后24小时，给予Am80治疗仍然具有疗效。

研究人员的发现揭示了损伤相关分子模式清除的细胞机制，从而解决了组织损伤引发的无菌性炎症反应。

原始出处：

Takashi Shichita, et al. MAFB prevents excess inflammation after ischemic stroke by accelerating clearance of damage signals through MSR1.Nature medicine, 2017. http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4312.html

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