右心室衰竭机械通气的生理学方法

一名 66 岁男性患有硬皮病相关肺动脉高压，因严重呼吸急促和神志不清被送往急诊室。就诊前十天，他已停止服用处方安布里生坦、他达拉非和利尿剂。在急诊室，他的血压为90/45（60）毫米汞柱；他的呼吸频率为 28 次/分钟；通过非重复呼吸面罩补充氧气时，他的氧饱和度为 82%。检查结果显示，颈静脉怒张、毛细血管充盈延迟、周围紫绀、双侧下肢水肿、弥漫性湿啰音和轻度神志不清。胸部X光片显示双侧斑片状浸润。患者需要插管，初始呼吸机设置如下：容量目标辅助控制模式，潮气量 550 ml，频率 10 次呼吸/分钟，呼气末正压 (PEEP) 15 cm H 2 O，呼吸分数吸入氧1.0。

开始机械通气后不久，患者的血压降至70/35（47）毫米汞柱。心脏超声显示下腔静脉扩张，无呼吸变异（视频 1略），右心室严重扩张，收缩力减弱，左心室 (LV) 小，但收缩功能保留（视频 2略）。

动脉血气测量显示动脉氧分压为72毫米汞柱，氧饱和度为92%，pH值为7.26，二氧化碳分压为55毫米汞柱。尽管接受了逐渐增加剂量的血管升压药、正性肌力药和吸入一氧化氮，但患者仍处于低血压。基于对右心室 (RV) 衰竭患者机械通气和 PEEP 引起的心肺相互作用的了解，通过干预措施改善了他的血流动力学。

问题：

• 1. 低氧血症和酸血症对肺血管阻力有何影响？

• 2. 正压通气和PEEP对右心室前负荷和后负荷有何影响？

• 3. 对于已有右心室衰竭的患者，右心室前负荷和后负荷的变化如何 导致低血压？

• 4. 可以进行哪些调整来减少机械通气和PEEP对右心室的不良影响？

临床推理

机械通气和 PEEP 可减少静脉回流和右心室预负荷。同时，酸血症和呼吸机引起的跨肺压升高会增加肺血管阻力 (PVR) 和 RV 后负荷。我们推断，患者的低血压主要是由于右心室后负荷急剧上升引起的，这导致了慢性右心室衰竭。

临床解决方案

潮气量从550ml减少到420ml；PEEP从15 cm H 2 O降低至6 cm H 2 O；并增加每分钟通气量以纠正呼吸性酸中毒。这些变化之后，患者的血压升高，我们能够停止正性肌力药物和升压药物支持。

解决方案背后的科学

在治疗右心室衰竭患者时，机械通气通常是必要的，但它会产生不利的血流动力学影响。巧妙调整机械呼吸机以治疗低氧血症和酸血症，同时减轻其对右心室后负荷的影响至关重要。

低氧血症和酸血症对右心室后负荷的影响

一方面，低氧血症和酸血症单独产生肺血管收缩，当两者联合时，则具有协同作用。另一方面，在碱血症的情况下，肺血管系统受低氧血症的影响较小。慢性低氧血症可能导致血管重塑，导致小肺动脉肌化和狭窄。血管收缩和重塑都会增加 PVR 和 RV 后负荷。

机械通气和 PEEP 对 RV 预载的影响

肺被脏层胸膜包围，胸壁和膈肌被壁层胸膜衬里。因此，心室以及胸内动脉和静脉不断暴露于胸膜压力 (P PL ) 下。由于它们具有相对较高的顺应性，因此呼吸周期期间P PL的变化会导致这些结构中的每一个内发生类似的压力变化。在自主呼吸期间，P PL在吸气期间下降。在机械通气患者中，对上呼吸道施加正压会增加 P PL。

静脉回流由右心房（右心房压力[P RA ]）和全身静脉（平均全身充盈压[MSFP]）之间的压力梯度和静脉阻力决定。在自主呼吸期间，P PL的下降被传递到右心房，导致 P RA下降。同时，膈肌收缩会升高腹内压和 MSFP。吸气引起的 MSFP-P RA梯度上升增加了静脉回流和 RV 前负荷。在正压呼吸期间，P PL的升高会增加 P RA，从而降低驱动静脉回流的压力梯度，并且 RV 预负荷下降。

在机械呼吸中添加 PEEP 会增加 P PL和 P RA的升高，并在整个呼吸周期中持续升高它们。人们曾经认为 PEEP 引起的静脉回流下降仅仅是由于 MSFP-P RA梯度下降所致。事实上，研究表明，通过增加腹内压，PEEP 会以类似的程度增加 MSFP 和 P RA 。看来静脉回流下降主要是由于肝静脉和上腔静脉变窄导致静脉阻力增加所致。

机械通气和 PEEP 对 RV 后负荷的影响

右心室顺应性高，心肌厚度和收缩力有限，因此对后负荷的变化特别敏感。右心室后负荷最重要的决定因素是肺循环的阻力，出于本次讨论的目的，肺循环可分为两个室：肺泡内和肺泡外。

肺泡血管是穿过肺泡壁的毛细血管。这些血管外的压力是肺泡压（PALV ），血流由平均肺动脉压（Pa）和肺静脉压（Pv）之间的差驱动。虽然 P ALV在整个肺部是均匀的，但 P a和 P v都随着距左心房的垂直距离产生的静水压力而变化。如图1所示，这允许根据 P a、 P v和 P ALV（West 肺部区域）之间的关系将肺部划分为多个区域。在最依赖的肺部区域（区域 3），静水压力很高，并且 P a和 P v超过 P ALV。由于毛细血管内压始终大于 P ALV，因此毛细血管跨壁压为正；血管扩张；并且他们的抵抗力很低。在区域2中，静水压力较低或为负，并且P v小于P ALV。跨壁压下降；毛细血管变窄；当它们穿过肺泡壁时，它们的阻力会增加。1区，静水压为负；P ALV大于 Pa和P v；毛细管跨壁压为负；船只都倒塌了。根据这一讨论，很明显，肺泡血管的总阻力随着区域 1 和区域 2 中毛细血管的数量而增加。

图 1

西区分布。在机械通气期间，施加正压会导致区域 2 和区域 1 的增加，但会损害区域 3 和区域 2，从而导致肺泡压力 (P ALV ) 充当回流压力。P a  = 肺动脉压；P ALV  = 肺泡压；P v  = 肺静脉压。

在机械呼吸期间， PALV、PPL和跨肺压 ( PALV  - PPL )逐渐升高（图 2 ））。由于肺动脉和静脉暴露于 P PL，因此 Pa和P v也会增加。然而，由于跨肺压的升高，P ALV 的增加大于 Pa和P v，因此毛细血管跨壁压下降。因此，机械呼吸将毛细血管从区域 3 和区域 2 转移到区域 2 和区域 1，并增加了它们的阻力。

图 2

在机械通气呼吸期间，肺泡压、胸膜压和跨肺压逐渐升高。呼气末正压 (PEEP) 使这些压力在整个呼吸周期中持续升高。( A ) 没有 PEEP。( B ) 有 PEEP。

肺泡外血管是肺动脉和静脉，穿过肺实质并附着在肺实质上。肺膨胀增加了实质对这些血管的向外束缚作用，从而增加了它们的直径并降低了它们的阻力（图3）。

机械呼吸对 PVR 和 RV 后负荷的总体影响是其对肺泡和肺泡外血管影响的总和。如图4所示，总 PVR 在功能剩余容量处最低。随着肺容量和跨肺压的增加，肺泡血管阻力的上升超过肺泡外血管阻力的下降，PVR增加。因为 PEEP 会增加整个呼吸周期的肺容量和跨肺压（图 2），它放大了机械通气的血流动力学效应，并导致 PVR 持续成比例升高。

右心室后负荷增加对血流动力学的影响

右心室和左心室被相对不顺应的心包包围，并共享一个共同的隔膜。因此，一个心室大小的变化可以改变另一个心室的大小，这被称为心室相互依赖性。正常情况下，左心室会产生更高的压力，这会导致室间隔向右心室弯曲（图 5A 和 5B））。随着 RV 后负荷增加，RV 压力升高；每搏输出量下降；心室扩张。这会将室间隔推向左心室，从而降低其顺应性并阻碍左心室充盈（图 5C 和 5D））。右心室每搏输出量减少和左心室充盈减少相结合，导致左心室前负荷和每搏输出量下降，最终可能导致心源性休克（图 6））。

概括

通过急剧增加 PVR，机械通气可能会导致先前存在右心室功能障碍的患者出现难治性休克。最大限度地减少潮气量和 PEEP，同时防止动脉低氧血症和酸血症，可以减少或消除这些不利的血流动力学影响。