Circulation:主动脉瓣狭窄诱导性心衰发展过程中的能量供应变化
2020-06-16 QQY MedSci原创
为什么是部分重度主动脉瓣狭窄(SevAS)患者,而不是全部,发展为其他原因不明的收缩功能降低尚不清楚。有一种推测是:肌酸激酶(CK)量和通量(flux)降低与其有关,本研究对该推测进行研究。
为什么是部分重度主动脉瓣狭窄(SevAS)患者,而不是全部,发展为其他原因不明的收缩功能降低尚不清楚。有一种推测是:肌酸激酶(CK)量和通量(flux)降低与其有关,本研究对该推测进行研究。
研究人员招募了102位受试者,分至5个组:
(1)中度主动脉瓣狭窄(ModAS,n=13);
(2)SevAS、左心室(LV)射血分数≥55%(SevAS伴射血分数保留,n=37);
(3)SevAS、LV射血分数<55%(SevAS伴射血分数降低,n=15);
(4)健康志愿者、无心肌肥大、收缩功能正常(健康对照,n=30);
(5)进行心脏手术、LV活检的无心肌肥大、无压力负荷、收缩功能正常的患者(非压力负荷心脏活检,n=7)。
所有受试者都进行心脏MRI和31P磁共振波谱仪检查。分析LV活检(AS和非压力负荷心脏活检)组织的CK总活性、CK亚型、柠檬酸合酶活性和肌酸总量。
在无心脏衰竭的情况下,AS的CK通量较低(低32%,p=0.04)。主要由磷酸肌酸/ATP减少(减少17%,p<0.001)导致的,但CK Kf未发生变化(p=0.46)。虽然CK通量在SevAS伴射血分数降低组中最低,但与SevAS伴射血分数保留组的无明显差异(p>0.99)。随着CK通量的降低,总CK和柠檬酸合酶活性以及线粒体型CK的绝对活性和CK-MM亚型均降低(所有p<0.02)。线粒体-肌小节中位延伸距离与CK总活性均匀很好的相关性 (r=0.86,p=0.003)。
在SevAS中,CK总量减少,中位值在各收缩期衰竭中最低,这与能量储备减少有关。尽管如此,体内CK通量的MRI检测表明,早在中度AS阶段,虽然LV的功能未减退,但ATP的递送已开始减少。这些发现表明,在中度AS中已经出现了明显的能量功能障碍,提示CK通量的下降本身并不是进展到收缩衰竭的必要原因。但是,由于ATP的需要量随AS严重程度的增加而增加,这可能会增加对收缩衰竭的敏感性。因此,靶向CK的水平和通量可能是预防和治疗AS收缩期衰竭的一种很好的策略。
原始出处:
Mark A. Peterzan,et al. Cardiac Energetics in Patients With Aortic Stenosis and Preserved Versus Reduced Ejection Fraction. Circulation. 2020;141:1971–1985
作者:QQY
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