AJPEM:GIP——从促胰岛素分泌到致胰岛素抵抗的“退变”
2015-04-02 沐晴 译 MedSci原创
GIP是进餐后,由肠道K细胞分泌的肠促胰岛素。多数研究认为,血中GIP水平,在肥胖和T2DM患者中是升高的。先前体外培养脂肪细胞的实验研究发现,GIP可刺激促炎症基因的表达,损害胰岛素敏感性。在肥胖症中,脂肪组织缺氧会诱导炎症反应。而最近有研究者进一步验证了以上观点,并得出相似结论。研究者在小鼠实验中,发现检测增强GIP信号系统可提高脂肪细胞中促炎症基因的表达;GIP与缺氧对诱导脂肪组织的炎症反应
Chen S, Okahara F, Osaki N, Shimotoyodome A.Increased GIP signaling induces adipose inflammation via a HIF-1α-dependent pathway and impairs insulin sensitivity in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015 Mar 1;308(5):E414-25. doi: 10.1152/ajpendo.00418.2014. Epub 2014 Dec 23.
作者:沐晴 译
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