JEM:阻断CDK蛋白可导致三阴性乳腺癌萎缩

2012-03-23 MedSci MedSci原创

根据2012年3月9日发表在Journal of Experimental Medicine期刊上的一篇研究论文,抑制一种大量存在的促进生长的蛋白能够导致三阴性乳腺癌消退。 三阴性乳腺癌(triple-negative breast tumor)缺乏其他类型乳腺癌中存在的所有已知的可以作为治疗靶标的生长受体,这样也就使得它成为乳腺癌中最难治疗的疾病亚型。患上这种癌症的病人往往有着更短的无疾病存活

根据2012年3月9日发表在Journal of Experimental Medicine期刊上的一篇研究论文,抑制一种大量存在的促进生长的蛋白能够导致三阴性乳腺癌消退。

三阴性乳腺癌(triple-negative breast tumor)缺乏其他类型乳腺癌中存在的所有已知的可以作为治疗靶标的生长受体,这样也就使得它成为乳腺癌中最难治疗的疾病亚型。患上这种癌症的病人往往有着更短的无疾病存活期,而且肿瘤在他们身上也容易更早地复发。

如今,Andrei Goga和同事们发现三阴性乳腺癌表达高水平的促进生长的MYC蛋白。MYC活性是这些侵袭性肿瘤生长所必需的,因而阻断一种MYC协作性蛋白(MYC-cooperating protein),即CDK,导致小鼠中三阴性乳腺癌萎缩。

归纳在一起,这些结果鉴定出一种新的潜在性靶标用于治疗三阴性乳腺癌

原始链接http://dx.doi.org/10.1084/jem.20111512

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (5)
#插入话题

相关资讯

Cell:PTPN12为三阴性乳腺癌抑癌基因

  《细胞》(Cell)杂志近期在线发表的一项研究结果显示,PTPN12是一种通常呈失活状态的抑癌基因。PTPN12酪氨酸磷酸酯酶通过对三阴性乳腺癌(TNBC)和其他肿瘤的多种原癌基因酪氨酸激酶靶向作用而抑制肿瘤进展。   该研究通过基因筛查,确认PTPN12酪氨酸磷酸酯酶是一种TNBC抑癌因子。   PTPN12可有效抑制乳腺上皮细胞增殖和转移,在人TNBC患者中常处于失活状态。该研究确定了

三阴性乳腺癌:循证证据不足 研究道路漫长

    ▲ 北京大学肿瘤医院乳腺肿瘤内科  严颖  任军        在西方人群中,三阴性乳腺癌占全部乳腺癌的10%~15%,尤以非洲裔人群多见(超过50%)。来自亚洲的报告显示,三阴性乳腺癌发病率为7%~19%,与白种人相差不多。三阴性乳腺癌因为其本身具有较高的侵袭性,术后复发转移风险高,疾病进展快,内脏转移

IGF-1R可能成为三阴性乳腺癌的治疗靶标

根据癌第四届症治疗发展分子诊断学美国癌症研究学会国际会议上的数据,三阴性乳腺癌患者可能有唯一的可使他们接受更多靶向治疗的生物标志物,其中三阴性乳腺癌是最难治疗的亚型。 三阴性乳腺癌是雌激素受体、孕酮受体和HER2检测皆为阴性的乳腺癌。由于这种生物学特征,这些癌症对内分泌疗法或曲妥珠单抗治疗无响应。 "在其他乳腺癌亚型中,你可以使用这些具有一定疗效的药物。但是,三阴性乳腺癌目前缺乏治疗靶标,