Am J Kidney Dis:糖尿病和慢性肾病患者的终末期肾病和死亡的风险如何?

2017-02-14 xing.T MedSci原创

在这一个慢性肾脏病合并糖尿病患者的队列中,HbA1c<6%和≥9%与较高的死亡风险相关。在特异性CKD人群中HbA1c水平与ESRD无关,糖尿病相关死亡随着HbA1c水平升高而增加。

糖尿病是导致终末期肾脏疾病(ESRD)的主要原因,并且是导致一般人群死亡的重要因素。近日,肾脏病领域权威杂志Am J Kidney Dis上发表了一篇研究文章,研究人员旨在评估糖尿病和慢性肾脏病人群糖化血红蛋白(HbA1c)水平与ESRD和人口死亡之间的相关性。

该研究采用队列研究设计,其参与者为一大型卫生保健系统中的 6165例糖尿病(接受口服降糖药或胰岛素治疗)和1-5期CKD患者。该研究的预测指标为糖化血红蛋白水平(通过明确的连续测量进行评估),该研究的结局为从俄亥俄州健康死亡档案部门确认的全因和疾病特异性死亡率,以及来自于美国肾脏数据系统确认的ESRD。

在中位数为2.3年的随访中,957例患者发生死亡(887例在ESRD前死亡),205例患者发展为ESRD。在Cox比例风险模型中,经包括肾功能在内的多变量调整后,相比于HbA1c在6%到6.9%范围,HbA1c<6%与较高的死亡风险相关(风险比为1.23;95%可信区间为1.01-1.50)。同样地,HbA1c水平≥9%与全因死亡的高风险相关(风险比为1.34;95%可信区间为1.06-1.69)。在竞争风险模型中,基础HbA1c水平与ESRD不相关。针对病因特异性死亡率,糖尿病占总体死亡>12%,而在那些19%的死亡患者中HbA1c水平>9%。

在这一个慢性肾脏病合并糖尿病患者的队列中,HbA1c<6%和≥9%与较高的死亡风险相关。在特异性CKD人群中HbA1c水平与ESRD无关,糖尿病相关死亡随着HbA1c水平升高而增加。

原始出处:

Sankar D. Navaneethan,et al. Diabetes Control and the Risks of ESRD and Mortality in Patients With CKD. Am J Kidney Dis.2017.http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2016.11.018 

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:xing.T



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (7)
#插入话题
  1. 2017-02-16 1ddf0692m34(暂无匿称)

    糖尿病的糖化血红蛋白与肾脏相关

    0

相关资讯

Diabetes care:新的糖尿病生物标记物!

糖尿病不同亚型的表征是一个动态的临床研究领域和讨论的活跃领域。近期,一项发表在杂志Diabetes care上的研究旨在确定神经内分泌自身抗原IA-2(ICA512)上新的抗原决定因素,并评估年轻人和成人糖尿病人群中针对新IA-2表位识别自身免疫性糖尿病的循环自身抗体。研究使用检测针对神经内分泌自身抗原IA-2(IA-2ec)的细胞外结构域的自身抗体的新生物标志物评价临床诊断为2型糖尿病(n =

2月9日Nature杂志精选文章一览

【1】封面故事: 来自寒武纪的早期后口动物 doi | 10.1038/nature21072 本期封面所示为冠状皱囊动物(Saccorhytus coronarius)的复原图。冠状皱囊动物是一种新发现的后口动物,生活在寒武纪最早期的中国。后口动物包含了脊椎动物、海星、肠鳃纲动物和尾索动物等物种。但由于种类繁多,且缺乏现存的形态中间体,人

儿童肥胖管理新指南更新

儿童肥胖是一个全球性健康问题,严重影响成年期健康及寿命,约影响着美国17%的儿童及青少年。

腹胀1年半,加重1个月,不仅是糖尿病

患者老年男性,慢性起病,表现为大量胸腹腔积液,胸腔积液以右侧为主,肝大,双下肢水肿。

诱导肝细胞重编程为胰腺细胞有助于糖尿病患者

【改变单个基因的活性将来自肝脏的细胞重编程为产生胰腺的前体细胞,帮助糖尿病患者】现在可以通过改变单个基因的活性将来自肝脏的细胞重编程为产生胰腺的前体细胞。在亥姆霍兹协会(MDC)的MaxDelbrück分子医学中心的一组研究人员现在已经在小鼠中完成了这项研究。他们的结果应该可以通过细胞治疗帮助糖尿病患者。

我国学者在糖尿病缺血性血管疾病发生机制方面的研究取得重要进展

在国家自然科学基金项目(项目编号:91639111,81573435)等资助下,温州医科大学中美糖尿病并发症研究所谭毅研究组在糖尿病缺血性血管疾病发生的调控机制研究中取得重要进展。相关研究成果以“Elevating CXCR7 Improves Angiogenic Function of EPCs via Akt/GSK-3β/Fyn-Mediated Nrf2 Activation in Di