肥胖儿童的睡眠呼吸障碍
2013-07-19 首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科 许志飞 申昆玲 中国医学论坛报
肥胖相关OSAHS概述 阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征 (OSAHS)主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道萎陷,从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、乃至多脏器损害,影响患者的生活质
肥胖相关OSAHS概述
阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征 (OSAHS)主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道萎陷,从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、乃至多脏器损害,影响患者的生活质量和寿命。
流行病学调查显示,儿童OSAHS发病率为5%~6%。患儿不仅可表现为白天嗜睡、多动、注意力不集中、学习能力下降,长期未经治疗的患儿还可出现生长发育迟缓、肺动脉高压、右心功能不全、神经认知障碍等。据最近的文献报告,儿童高血压、内分泌、代谢紊乱也可能与睡眠呼吸障碍有关。
目前,肥胖也日益成为影响我国儿童健康的严重问题,而肥胖与睡眠呼吸障碍关系非常密切。腺样体、扁桃体肥大虽然是儿童OSAHS的最常见病因,但本版右侧所示病例患儿的腺样体、扁桃体并不大,仅是由于肥胖导致了OSAHS的发生。
国外一项大样本研究表明,肥胖儿童患OSAHS的风险是体重正常儿童的4~5倍。另有研究表明,肥胖儿童中多导睡眠监测异常者高达46%。新加坡一项流行病学调查也显示,体重超出理想体重180%以上儿童和体重正常儿童OSAHS的发病率分别是13.3%和0.7%。以上研究均提示,肥胖是OSAHS的危险因素。然而,儿童肥胖所致睡眠呼吸障碍目前仍被广大医师所低估。
鉴于OSAHS的严重后果和肥胖在其中的重要作用,2012年,美国儿科学会在最新的OSAHS指南中明确指出,应及时对肥胖儿童进行OSAHS筛查,并对确诊病例给予相应的干预和治疗。
肥胖相关OSAHS发病机制
目前,普遍被接受的肥胖可致OSAHS机制主要有以下三点。
上气道解剖结构异常 在入睡后,人体全身肌肉张力下降,咽部肌肉也呈松弛状态,容易导致上气道狭窄甚至阻塞,而肥胖者更易发生上述情况。研究证明,肥胖伴OSAHS的患者呼吸障碍严重程度与其气道周围脂肪组织体积呈正相关。
肥胖患者肺功能减低 上气道的口径大小及其开放程度还受肺容量影响。肥胖者由于胸腹部脂肪过量沉积,呼吸时胸廓运动受限,导致肺活量特别是功能残气量减低,因而不能维持上气道的正常开放,从而诱发睡眠时上呼吸道阻塞。
神经、肌肉调节异常 肥胖患者可能还存在咽部肌肉松弛和神经调节异常,使其上气道较正常人更易于萎陷,从而导致发生梗阻。
可见,肥胖从解剖结构、神经调节等不同方面增加了OSAHS发生风险。
OSAHS儿童的治疗
OSAHS儿童的常用治疗方法如下,并着重针对肥胖伴OSAHS的治疗。
控制体重 研究显示,肥胖严重程度与睡眠呼吸障碍的严重程度呈正比,而减肥、体质指数(BMI)的下降,可显著降低OSAHS的严重程度。因此,肥胖患者必须控制体重。
腺样体、扁桃体切除 对于肥胖同时伴有腺样体、扁桃体肥大的OSAHS患儿,腺样体、扁桃体切除术可以部分缓解OSAHS症状,但如果肥胖持续存在,手术后可能仍有OSAHS表现。
药物 近年有研究者提出,OSAHS存在慢性、系统性炎症,且这种炎症在OSAHS的发生和进展中起作用。
国外有研究者采用白三烯受体拮抗剂、鼻用激素等抗炎药物治疗轻中度OSAHS以及术后残存或复发的患儿,取得了较好的效果,为治疗该病提供了新思路。
持续气道正压(CPAP) CPAP是治疗OSAHS 的有效方法。对于不能有效控制体重、有外科手术禁忌证等上述治疗方法不能缓解病情的患儿,可以选择CPAP治疗。不能耐受CPAP压力者,可试用双水平正压通气(BiPAP)治疗。CPAP/BiPAP的压力滴定必须在睡眠实验室完成,且需要定期调整。
口腔矫治器 该方法适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗且有适应证的患儿。
其他 对于轻度肥胖的OSAHS ,可以采取体位治疗,但该法效果不稳定且通常不能达到使呼吸障碍完全消失的目标;对伴过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻部疾病导致上气道阻塞的肥胖患儿,应规范地治疗鼻部疾病。
警惕重度肥胖儿或有肥胖低通气综合征
对于重度肥胖儿童,若其夜间睡眠时有持续CO2潴留,晨起时头痛、白天乏力,同时动脉血气出现高碳酸血症和低氧血症,病程远期出现红细胞增多症、肺动脉高压和肺心病等,则还应警惕其存在肥胖低通气综合征(OHS)的可能。
OHS的特点之一是,症状最早出现在夜间睡眠时,因此睡眠时的CO2水平变化对早期诊断意义重大。在成人及儿童中均有OHS的报告,但儿童发病率非常低。新近发表的一项研究显示,约50%OHS患者的BMI>50。这表明,肥胖低通气更多发生在极度肥胖的患者。
需要指出的是,肥胖低通气是一类可以导致严重并发症的疾病,本院曾接诊一例OHS患儿,其白天嗜睡、学习成绩差,血气示动脉二氧化碳分压(PaCO2)显著增高,已出现红细胞增多症和肺动脉高压、肺心病的表现。
因此,当肥胖患儿出现不明原因嗜睡、头痛、红细胞增多症、右心功能不全时,应警惕肥胖低通气的可能。
病历摘要
患儿男,7岁2个月。
主诉 入睡打鼾、张口呼吸4年,加重5个月。
现病史 4年前,患儿开始出现打鼾、张口呼吸;5个月前,患儿症状加重,出现呼吸暂停,并有上课注意力不集中。无鼻堵、流涕、无咳嗽、喘息等。
既往史 患儿体重于3岁后开始显著增加,并出现打鼾,但家长未予重视。
入院后体格检查 患儿体型匀称,肥胖,身高147 cm,体重57 kg,面色红润,呼吸平稳,颅面无畸形,鼻黏膜无充血,鼻下甲轻度肿大。咽无充血,双侧扁桃体不大,腭弓不高,舌体不大。双肺呼吸音清,心腹未见异常。
辅助检查 纤维鼻咽喉镜结果示:腺样体占后鼻孔1/2,扁桃体平面不窄。多导睡眠监测结果示:阻塞性呼吸暂停、低通气指数为10.2,最低血氧饱和度为85%。
诊断 ① 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;② 肥胖症。
治疗及转归 经内分泌医师会诊及相应检查后,考虑为单纯性肥胖。予控制饮食、运动等管理,治疗后6个月,患儿打鼾消失,体重减轻,复查睡眠监测结果基本正常。
作者:首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科 许志飞 申昆玲
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