SCI REP：RASD1的过表达抑制胶质瘤细胞迁移/侵袭，并使AKT / mTOR信号通路失活
2017-06-10 MedSci MedSci原创
RAS信号通路由于过度表达和/或增加的活性而在恶性胶质瘤中过度激活。以前的研究发现RASD1是小G蛋白的RAS超家族的成员，是在少突胶质细胞瘤中显着失调的基因。然而，RASD1在人神经胶质瘤进展中发挥的作用和机制，在很大程度上仍然是未知的。在本研究中，通过分析公共基因组数据库，发现高水平的RASD1预测了星形细胞瘤患者的生存良好的状况。
RAS信号通路由于过度表达和/或增加的活性而在恶性胶质瘤中过度激活。以前的研究发现RASD1是小G蛋白的RAS超家族的成员，是在少突胶质细胞瘤中显着失调的基因。然而，RASD1在人神经胶质瘤进展中发挥的作用和机制，在很大程度上仍然是未知的。在本研究中，通过分析公共基因组数据库，发现高水平的RASD1预测了星形细胞瘤患者的生存良好的状况。我们构建了慢病毒介导的RASD1过表达胶质瘤细胞，发现过表达RASD1对胶质瘤细胞增殖没有显着影响。然而，RASD1的过表达抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭。在颅内神经胶质瘤异种移植模型中，RASD1的过度表达显着减少了侵入周围组织的肿瘤细胞数量，而不影响肿瘤大小。细胞内信号阵列显示AKT和S6核糖体蛋白的磷酸化可以使在神经胶质瘤细胞中过度表达的RASD1显着降低。有趣的是，II级和III级星形细胞瘤组织的RASD1蛋白水平明显高于非肿瘤性脑组织。这些发现表明，胶质瘤组织中RASD1的上调可能通过使AKT / mTOR信号通路失活而在肿瘤扩张中起抑制作用。
原文出处：
Shangfeng Gao， Lei Jin，Rutong Yu，et al.Overexpression of RASD1 inhibits glioma cell migration/invasion and inactivates the AKT/mTOR signaling pathway.[J]2017 June 9.doi：10.1038/s41598-017-03612-0
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