Sci Signal：棕榈酰化和痛觉的关系
2018-04-02 药明康德 学术经纬
慢性疼痛的产生与炎症和感觉神经元的神经突触活性相关。中山大学中山医学院的信文君教授带领的研究团队利用化疗药物奥沙利铂(oxaliplatin)模拟的大鼠神经痛模型，发现奥沙利铂能够促进背根神经节(dorsal root ganglia， DRG)神经元中δ-连环蛋白(δ-catenin)的棕榈酰化。
慢性疼痛的产生与炎症和感觉神经元的神经突触活性相关。中山大学中山医学院的信文君教授带领的研究团队利用化疗药物奥沙利铂(oxaliplatin)模拟的大鼠神经痛模型，发现奥沙利铂能够促进背根神经节(dorsal root ganglia， DRG)神经元中δ-连环蛋白(δ-catenin)的棕榈酰化。而δ-连环蛋白的棕榈酰化会导致δ-连环蛋白和NaV1.6钠离子通道与名为KIF3A的驱动蛋白(kinesin)一起形成复合体。这会增加钠离子通道从细胞质向细胞膜的运输。抑制棕榈酰基转移酶(palmitoyl acyltransferase)的活性或者用shRNA降低连环蛋白的水平都可以防止感觉神经元表面NaV1.6钠离子通道水平的上升和大鼠对痛觉的敏感。这项研究揭示了治疗慢性神经性疼痛患者的潜在靶点。
原始出处：
Xiao-Long Zhang，et al.Palmitoylation of δ-catenin promotes kinesin-mediated membrane trafficking of Nav1.6 in sensory neurons to promote neuropathic pain.Sci Signal.27 Mar 2018：Vol. 11， Issue 523， eaar4394
作者：药明康德
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疼痛是一门很深的学问
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