J Periodontol： 咬合创伤通过IKK-NF-κB信号通路抑制成骨细胞分化和骨形成
2020-05-31 网络 网络
咬合创伤是促进牙周病骨吸收的一个重要因素。有报道称创伤力会促进牙周病的骨吸收，但创伤力对骨形成的抑制作用及相关机制还未报道。本研究旨在探讨创伤力抑制骨形成的机制。
咬合创伤是促进牙周病骨吸收的一个重要因素。有报道称创伤力会促进牙周病的骨吸收，但创伤力对骨形成的抑制作用及相关机制还未报道。本研究旨在探讨创伤力抑制骨形成的机制。
诱导MC3T3-E1细胞成骨分化，并在有/无Pg.LPS的刺激下接受周期性单轴压应力。体外评估成骨细胞标志物的表达和IKK-NF-κB信号通路的激活水平。诱导MC3T3-E1细胞进行成骨细胞分化，并在有/无IKK-2抑制剂VI下，接受周期性单轴压应力。检测成骨细胞标志物的表达。并在体外进一步评估经典Wnt信号通路（β-catenin、Gsk3β、p-Gsk3β和Dkk1）。在有/无注射IKK-2抑制剂VI的情况下，诱导Wistar大鼠咬合创伤，评估大鼠体内骨量和IKK-NF-κB和Wnt/β-catenin信号通路的变化。
结果发现，用Pg.LPS和创伤应力刺激后，IKK-NF-κB信号通路在体外显著激活。MC3T3-E1细胞中成骨细胞标志物的表达和碱性磷酸酶的活性在创伤性力加载后下降，当IKK-NF-κB信号通路被阻断时，成骨细胞标志物的表达和碱性磷酸酶的活性均被挽救。应力加载时，Wnt/β-catenin信号通路相应地被抑制，但当IKK-NF-κB在体外被拮抗时，这种抑制被逆转。X线和Micro-CT分析以及HE和TRAP染色结果显示，抑制IKK-NF-κB后，咬合创伤诱导的骨吸收量减少。在Wistar大鼠咬合创伤诱导下，p65和IκBα的表达增加，而β-catenin、OCN和Runx2的表达减少。在阻断IKK-NF-κB后，β-catenin、OCN和Runx2的表达量显着上调。
因此，IKK-NF-κB信号通路可能被外力或咬合创伤激活，促进β-catenin的降解，最终抑制体外成骨分化和体内骨形成。
原文出处：
Weizhe Xu， Occlusal trauma inhibits osteoblast differentiation and bone formation through IKK-NF‐κB signaling， journal of periodontology， 2020 May， doi.： 10.1002/JPER.18-0710
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