Diabetes：发现糖皮质激素促进肥胖发生的新通路

2018-01-13 佚名 “细胞”微信号

糖皮质激素肥胖POMC

中国科学院上海健康院郭非凡研究组近日在国际学术期刊Diabetes上发表了一篇文章，他们在进一步了解糖皮质激素如何诱导肥胖发生方面取得了新的进展。

中国科学院上海健康院郭非凡研究组近日在国际学术期刊Diabetes上发表了一篇文章，他们在进一步了解糖皮质激素如何诱导肥胖发生方面取得了新的进展。

据该文章介绍，虽然中枢神经系统参与糖皮质激素诱导的脂肪量增加，但其中隐藏的机制还不明确。这项研究的目的就是研究下丘脑SGK1激酶如何参与糖皮质激素诱导的肥胖。众所周知SGK1的表达受到急性糖皮质激素处理的诱导，有趣的是，研究人员发现在进行了地塞米松慢性处理后，下丘脑弓状核（包括POMC神经元）的SGK1出现了表达下降。

为了进一步研究SGK1在POMC神经元中的作用，研究人员构建了在POMC神经元中特异性敲除SGK1的转基因小鼠，他们发现该小鼠表现出类似地塞米松处理的特征，出现脂肪量增加，能量消耗下降的表型。与之相反，在小鼠的POMC神经元中持续过表达SGK1会出现相反表型，能够阻止地塞米松诱导的肥胖。

研究人员还发现地塞米松能够通过SGK1/FOXO3信号途径降低下丘脑的α-MSH含量以及Pomc的表达，在脑室注射α-MSH或利用腺病毒介导弓状核部位FOXO3的敲低都能极大逆转SGK1敲除小鼠出现的代谢改变。

这些结果表明POMC SGK1/FOXO3信号介导了糖皮质激素诱导的肥胖，该研究为了解糖皮质激素与脂肪积累之间的关系提供了新的见解，也为肥胖治疗提供了新的潜在靶标。

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作者：佚名



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