Gastroenterology：胰腺癌治疗研究新进展

2018-01-25 佚名北大医学部

近期国际顶级消化道期刊Gastroenterology在线发表了由北京大学肿瘤医院张志谦课题组联合美国安德森癌症中心宋述梅/Jaffer A. Ajani的最新研究文章Galectin-3 Mediates Tumor Cell–Stroma Interactions by Activating Pancreatic Stellate Cells to Produce Cytokines via

近期国际顶级消化道期刊Gastroenterology在线发表了由北京大学肿瘤医院张志谦课题组联合美国安德森癌症中心宋述梅/Jaffer A. Ajani的最新研究文章Galectin-3 Mediates Tumor Cell–Stroma Interactions by Activating Pancreatic Stellate Cells to Produce Cytokines via Integrin Signaling。该研究成果报道了胰腺癌肿瘤细胞通过半乳糖凝集素3激活肿瘤微环境中的间质细胞（成纤维细胞）分泌炎症因子，从而影响胰腺癌肿瘤细胞的侵袭和转移。

半乳糖凝集素3作为转录调节因子参与多种肿瘤细胞的恶性生物学行为，同时它又具有炎症因子的作用，分泌于肿瘤细胞的外环境中而影响细胞外基质的功能。胰腺癌细胞的半乳糖凝集素3通过外分泌作用使得细胞外基质中的胶原和纤维连接蛋白发生聚集，激活了间质细胞（成纤维细胞）表面的整合素b1，通过整合素连接激酶的磷酸化导致KF-kB信号通路的激活。半乳糖凝集素3能够造成间质细胞的这一系列变化，并使其大量的分泌白介素6，白介素8等炎症因子于胰腺癌间质中。其中的白介素8尤为显着，并通过CXCR1受体回作用于肿瘤细胞，使得胰腺癌肿瘤细胞发生侵袭和转移。

研究人员发现上述作用的通路后，利用多种关键抑制剂，如半乳糖凝集素3的天然性抑制剂修饰性柑橘果胶；NF-kB抑制剂BAY-11；整合素b1的中和抗体；整合素连接酶抑制剂Cpd22，能够有效的阻止肿瘤的侵袭和转移，并且在胰腺原位接种的动物模型中得到很好的验证。

该研究得到国家自然科学基金，国家“863”计划和国家重点研发计划的大力支持。

原始出处：

Zhao W，et al.Galectin-3 Mediates Tumor Cell-Stroma Interactions by Activating Pancreatic Stellate Cells to Produce Cytokines via Integrin Signaling.Gastroenterology. 2017 Dec 21. pii： S0016-5085(17)36719-7.

作者：佚名

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