GUT：脂肪组织来源的细菌与肥胖症和2型糖尿病的发病相关
2020-09-08 MedSci原创 MedSci原创
肥胖患病率在过去几十年中以惊人的速度增长，据估计，全球超过44%人口超重，超过3亿人受到病态肥胖的影响。肥胖是多种疾病共存的主要危险因素。
肥胖患病率在过去几十年中以惊人的速度增长，据估计，全球超过44%人口超重，超过3亿人受到病态肥胖的影响。肥胖是多种疾病共存的主要危险因素，包括Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝和缺血性心血管疾病。因此，肥胖流行对人预期寿命，生活质量和保健费用有着深远的影响。我们的肠道里面分布着大量的菌群，它们不仅可以参与合成多种人体需要的维生素，还能促进吸收，是影响我们体重、消化能力的重要因素之一。在正常情况下，寄生在肠道的菌群能与我们和平共处，维持着动态平衡。但如果长期过量饮食，会导致肠道菌群的分部发生变化，使我们的吸收能力大大增强，在吃同样多食物的情况下，获得的营养物和能量要比别人更多。除此之外，有些菌群的数目变化也会直接导致肥胖。国内外都有进行过相关研究，他们发现将肥胖者的肠道菌群植入小鼠体内时，小鼠很快也会变胖，但具体是那些种类的菌群还需要进一步的研究。
因此，研究人员对75名患有或不患有2型糖尿病（T2D）的肥胖患者的血液和人体脂肪组织（AT）样本（网膜，肠系膜和皮下）中的细菌16S rRNA基因进行了定量和测序，并使用了催化的报告基因沉积（CARD）–荧光原位杂交（ FISH）以检测AT中的细菌。
在严格的实验和生物信息学控制污染物的条件下，在血液以及网膜，皮下和肠系膜AT样品中检测到细菌DNA的范围为0.1至5 pg / µg DNA。实验结果显示：变形菌和厚壁菌门是主要的门类，和细菌数量用免疫细胞浸润，炎症和代谢参数以组织特异性的方式相关联。患有和未患有T2D的受试者之间的细菌组成有所不同，包括全身和组织特异性炎症标志物。最后，用细菌DNA体外处理脂肪细胞可刺激TNFA和IL6的高表达。
本项研究为肥胖和T2D的AT中存在细菌和细菌DNA提供了细菌易位污染的证据，并证实了细菌在引发和维持局部脂肪组织亚临床炎症并因此影响肥胖的代谢后遗症方面具有重要作用。
原始出处：
Lucas Massier. Et al. Adipose tissue derived bacteria are associated with inflammation in obesity and type 2 diabetes. GUT.2020.
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