Nat Commun:疼痛性糖尿病神经病变是如何发生的?
2021-01-21 haibei MedSci原创
研究人员报告了糖尿病感觉神经元中POMC介导的抗痛觉功能障碍。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中,由于NF-kB p50亚基结合增加,Pomc启动子被抑制,导致外周神经中基础POMC水平的丧失。
在糖尿病期间,周围神经的结构和功能经常受到干扰,导致感觉运动神经病变。大约有一半的糖尿病周围神经病变(DPN)患者会出现慢性神经病理性疼痛的症状,包括剧烈的刺痛/烧灼感和痛觉,这进一步导致焦虑、睡眠障碍,并导致生活质量下降。
目前,治疗疼痛性DPN的主要方法包括影响突触性去甲肾上腺素和血清素再摄取的药物、钠通道阻滞剂和阿片类药物,此外还包括严格控制血糖。然而,这些方法都不能恢复疼痛DPN的感觉障碍。
最近,研究人员报告了糖尿病感觉神经元中POMC介导的抗痛觉功能障碍。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中,由于NF-kB p50亚基结合增加,Pomc启动子被抑制,导致外周神经中基础POMC水平的丧失。
在糖尿病患者的外周神经系统组织中也观察到POMC水平的降低。
由于μ-阿片受体(MOR)的溶酶体降解,POMC介导的抗痛觉途径进一步受损。
重要的是,在感觉神经节中通过病毒过表达POMC和MOR后,糖尿病小鼠的神经病理表型得到拯救。
该研究确定了感觉神经节的抗痛机制,为糖尿病神经病理性疼痛的潜在治疗铺平了道路。
原始出处:
Divija Deshpande et al. Loss of POMC-mediated antinociception contributes to painful diabetic neuropathy. Nature Communications (2021).
作者:haibei
版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
#COMMUN#
52
#Nat#
35
#糖尿病神经病变#
46
#神经病#
39
#神经病变#
50