Nucleic Acids Res：揭示长链非编码RNA PCAT1促进去势抵抗性前列腺癌进展的新机制
2019-03-17 佚名 天津医科大学
近期，天津医科大学第二医院牛远杰教授、尚芝群副教授课题组最新报道了长链非编码RNA PCAT1通过调控PHLPP/FKBP51/IKKα蛋白复合体，同时增强AKT和NF-κB两条信号通路，促进去势抵抗性前列腺癌进展中的作用机制。相关研究成果于2019年2月在线发表在权威期刊《Nucleic Acids Res》，题目为“LncRNA PCAT1 activates AKT and NF-κB si
近期，天津医科大学第二医院牛远杰教授、尚芝群副教授课题组最新报道了长链非编码RNA PCAT1通过调控PHLPP/FKBP51/IKKα蛋白复合体，同时增强AKT和NF-κB两条信号通路，促进去势抵抗性前列腺癌进展中的作用机制。相关研究成果于2019年2月在线发表在权威期刊《Nucleic Acids Res》，题目为“LncRNA PCAT1 activates AKT and NF-κB signaling in castration-resistant prostate cancer by regulating the PHLPP/FKBP51/IKKα complex”。
在PTEN缺失的前列腺癌中，AKT信号通路的激活依赖于雄激素受体信号通路的抑制。HLPP/FKBP51/IKKα蛋白复合体在AKT和NF-κB信号通路激活的过程中发挥了重要的调节作用。通过TCGA数据库和临床组织标本数据分析，课题组发现PCAT1基因的扩增能够促进前列腺癌的进展，特别是在去势抵抗性前列腺癌中PCAT1表达水平明显升高。机制研究发现PCAT1能够与PHLPP竞争的结合FKBP51蛋白，同时促进FKBP51蛋白与IKKα结合，从而激活AKT和NF-κB两条信号通路，导致去势抵抗性前列腺癌的进展。体内外实验靶向PCAT1后，恢复
PHLPP和FKBP51的结合，减少FKBP51与IKKα的结合，最终抑制AKT和NF-κB信号通路的活化。
本研究首次发现长链非编码RNAPCAT1能够通过与支架蛋白FKBP51相互作用，同时激活AKT促增殖和NF-κB抗凋亡信号通路，促进去势抵抗性前列腺癌进展，提示PCAT1作为去势抵抗性前列腺癌治疗靶点的潜在临床意义。
原始出处：
Shang Z，et al.LncRNA PCAT1 activates AKT and NF-κB signaling in castration-resistant prostate cancer by regulating the PHLPP/FKBP51/IKKα complex.Nucleic Acids Res. 2019 Feb 18. pii： gkz108.
作者：佚名
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