Molecular Cell:中山大学崔隽、黄军就发表天然免疫的调控机理新研究

2016-10-01 王英 生物通

近期,中山大学的两位80后教授崔隽(Jun Cui)、黄军就(Jun-Jiu Huang)联手美国康奈尔威尔医学院“微生物学和免疫学”教授、休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福(Rong-Fu Wang)教授,在国际学术期刊《Molecular Cell》在线发表了题为“TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective


近期,中山大学的两位80后教授崔隽(Jun Cui)、黄军就(Jun-Jiu Huang)联手美国康奈尔威尔医学院“微生物学和免疫学”教授、休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福(Rong-Fu Wang)教授,在国际学术期刊《Molecular Cell》在线发表了题为“TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to Promote Innate Immune Responses”的学术成果,这篇论文主要讲述了有关天然免疫的调控机理。

崔隽教授长期从事固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究,在Cell, Immunity, Nature immunology等顶级杂志发表了多项重要的研究论文。王荣福教授的主要研究方向包括肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗,以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节。王荣福教授目前担任炎症和表观遗传学中心主任及教授、糖尿病研究中心主任。他在肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗,以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节方面有着长期稳定的研究兴趣。

环GMP-AMP合成酶(cGAS)是一种重要的DNA病毒传感器,可通过触发I型干扰素(IFN)信号产生cGAMP,而启动病毒免疫反应。然而,cGAS的转录后调控仍是未知的。在这项新的研究中,研究人员报道称,cGAS的K48-连接泛素化是依赖于p62的选择性自噬降解的一种识别信号。I型干扰素能够诱导TRIM14的生产,进而通过招募USP14来切割赖氨酸(K)414上的cGAS泛素链,而促进cGAS的稳定性。

敲除TRIM14可以一种cGAS依赖性的方式,损害单纯疱疹病毒1型(HSV-1)引发的抗病毒反应。由于产生I型IFN的能力显著削弱,Trim14−/−小鼠对于致死性HSV-1感染是高度敏感的。总之,这些研究结果揭示了TRIM14-USP14产生的一种cGAS信号正反馈回路,并对天然免疫中自噬与I型IFN信号之间的串扰,提供了新的见解。

作者:王英



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (9)
#插入话题
  1. 2017-01-07 维他命
  2. 2016-10-15 inter158

    80后教授很厉害

    0

相关资讯

曹雪涛《自然》子刊介绍天然免疫现状与未来

机体如何及时启动天然免疫反应以有效地清除病原体入侵,同时又适度控制免疫应答强度并能够及时终止免疫应答而不损伤机体自身组织?这是免疫学根本性关键科学问题,对于免疫系统功能的发挥与机体自身稳定至关重要。12月29日出版的新一期《自然免疫学综述》(Nature Reviews Immunology)发表了中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛的长达16页的综述性评论文章,系统总结了天然免疫应答领域的研

PNAS:新型纳米疗法能够帮助治疗所有过敏反应

(图片摘自www.sciencealert.com) 不管是花粉热,食物过敏或者是哮喘,毫无疑问,我们的免疫系统如果不能正常工作的话,将会是一种很残酷的经历。 因此,当我们听到科学家们开发出一项新的技术,能够将所有类型的过敏反应都终结了的时候会如此的喜出望外。其实该技术的原理很简单,就是将那些无害的过敏原,比如花生,花粉等等变成我们的朋友而非敌人。 我知道你们在想什么,这听上去有点不可

J immunol:真菌感染引发IL-27分泌负向调节T细胞活性

近年来,住院患者受到真菌感染的致病率与致死率都在不断上升。这可能是由于医学水平的进步,导致更多免疫力低下患者的出现。假丝酵母是一种常见的致死性真菌,每天受到假丝酵母感染的病例达到40-50万例。其中致死率高达46%-75%。假丝酵母在体内的定殖以及扩增依赖于其余宿主免疫细胞的相互作用。巨噬细胞,树突状细胞等表面表达的模式识别受体能够与真菌分泌的特定物质相互识别从而引发免疫反应。例如,真菌表面的b

J immunol:NF-KB参与抗HBV感染天然免疫反应

 细胞内的天然免疫反应是抵抗外源病毒感染的第一道防线,其中I型与III型干扰素起着关键的作用。目前对于抗RNA病毒的免疫反应机制了解的比较深入,但对于肝脏抵抗DNA病毒感染的机制仍不清楚。此前研究发现,DNA病毒能够直接通过DNA或RNA中间物引起NF-KB的激活,但这一信号对于抗HBV免疫反应以及干扰素的产生是否具有联系仍不清楚。为了研究清楚上述问题,来自迈阿密大学医学院的Emman

Cell:新发现的一类天然免疫受体---己糖激酶

巨噬细胞与树突状细胞能够识别病原体特有的分子模式(Pathogen associated molecular pattern,PAMP)从而引发炎症反应。胞外的PAMP能够被细胞表面TLR以及C-type lectin等天然免疫受体所识别。此外,巨噬细胞还能够吞噬微生物进而将其降解,从而释放PAMP到细胞内部。胞内的PAMP则能够被其它类型的TLR或NLR识别。此前研究表明:金黄色葡萄球菌被巨

J immunol:细菌调节天然免疫信号新机制

模式识别受体是机体天然存在的能够识别外源微生物特异性抗原物质的受体。一旦被激活,它们将启动天然免疫信号通路引发免疫效应,进而清除入侵的病原体。TLR就是其中的一类主要的免疫识别受体。另一方面,微生物也在不断地进化以逃脱被天然免疫受体识别的几率。例如,李斯特菌能够通过改变其表面肽聚糖的结构逃脱被TLR2识别的命运。幽门螺旋菌则能够通过产生LPS的类似物来阻止LPS本身被TLR4识别。特别地,分支杆菌