Cell Reports：阻止肥胖新思路 改变肠道细菌的代谢途径
2017-07-04 佚名 中国生物技术网
近日，克利夫兰诊所的研究人员发现肠道细菌新陈代谢与肥胖之间存在一种生物学关联。研究表明，抑制一种特殊的肠道微生物通路能够防止肥胖和胰岛素抗性，还会使脂肪组织在新陈代谢方面更加活跃。这项研究已发表在《Cell Reports》上。
近日，克利夫兰诊所的研究人员发现肠道细菌新陈代谢与肥胖之间存在一种生物学关联。研究表明，抑制一种特殊的肠道微生物通路能够防止肥胖和胰岛素抗性，还会使脂肪组织在新陈代谢方面更加活跃。这项研究已发表在《Cell Reports》上。
该研究团队由克里夫兰诊所勒纳研究所的J. Mark Brown博士牵头，他们研究了一种生成三甲胺氧化物(TMAO)的代谢途径，当肠道细菌在消化胆碱、卵磷脂、肉毒碱这几种关键营养物质（大量存在于动物制品中，比如红肉、加工肉类、蛋黄和肝脏）时，会生成这种化学物质。
Brown博士的一位同事Stanley Hazen博士在过去发现，高含量的TMAO与严重心血管疾病的风险升高相关，比如心脏病和中风。
因为心血管疾病和肥胖的关系非常紧密，研究团队推测TMAO也与导致肥胖的代谢途径相关。他们关注一种名为黄素单加氧酶3（FMO3）的酶，FMO3将TMAO转化为活跃状态。他们发现，FMO3基因缺失或者被抑制的小鼠即使食用高脂肪、高热量的饮食也会免于肥胖。此外，FMO3呈阴性的小鼠的与棕色脂肪细胞相关的基因表达程度更高，棕色脂肪细胞比白色脂肪细胞的代谢更加活跃。
研究团队通过435名患者确定，高含量的TMAO与II型糖尿病风险增高相关。
Brown说：“肥胖、糖尿病和心血管疾病之间的关联性非常强。虽然肠道微生物对心血管疾病有影响，但是仍然没有明确的证据表明肠道细菌影响肥胖的方式。这项发现表明了一种可能的方法，利用医疗手段来控制微生物，从而对抗肥胖和糖尿病。”
Brown是勒纳研究所细胞与分子医学系的科研人员。Rebecca Schugar博士是这篇发表在《Cell Reports》上的论文的第一作者。
勒纳研究所细胞与分子医学系的负责人Hazen博士说：“考虑到肠道微生物驱动的TMAO通路与人类疾病之间存在很多很强的关联性，这项工作对以靶向肠道微生物药物的开发具有重要意义。然而，还需要进一步的工作来更好地理解完整的通路，以及FMO3， TMAO和人类健康之间的关联。”
TMAO是细菌在消化胆碱、卵磷脂、肉毒碱等营养物质时产生的副产物，这些营养物质大量存在于动物制品中，比如红肉、加工肉类、蛋黄和肝脏。Hazen博士过去曾将TMAO和心血管疾病风险升高关联到一起，他发现，TMAO是预测多种患者群体未来患心脏病、中风及死亡的有力工具。Hazen博士是一种TMAO测试方法的发明者。
原始出处：
Schugar RC, Shih DM, Warrier M, Helsley RN1, et al. The TMAO-Producing Enzyme Flavin-Containing Monooxygenase 3 Regulates Obesity and the Beiging of White Adipose Tissue.Cell Rep. 2017 Jun 20;19(12):2451-2461. doi: 10.1016/j.celrep.2017.05.077.
作者：佚名
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