J Immunol：IL-11在多发性硬化症和自身免疫性脑脊髓炎中诱导脑炎性Th17细胞
2019-07-27 海北 MedSci原创
已有的研究显示，IL-11 + CD4 +细胞在患有早期复发 - 缓解型多发性硬化（MS）和活动性脑MS病变的患者的脑脊液中积聚。
已有的研究显示，IL-11 + CD4 +细胞在患有早期复发 - 缓解型多发性硬化（MS）和活动性脑MS病变的患者的脑脊液中积聚。
小鼠研究证实了IL-11在复发 - 缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎（RREAE）恶化中的因果作用。
在RREAE临床发作时施用IL-11可以诱导急性恶化，并增加临床评分，其在整个疾病过程中持续存在。IL-11增加了脊髓炎症灶的数量，以及外周和CNS浸润的IL-17 + CD4 +细胞数量，和IL-17A的血清水平。
Ag召回分析显示，IL-11诱导IL-17A +，GM-CSF +和IL-21 + CD4 +髓鞘Ag反应性细胞。这些致脑炎CD4 + T细胞的被动转移诱导了严重的RREAE，其中IL-17A + CCR6 + CD4 +和B细胞在CNS内积累。
此外，在单次剂量的IL-11后，来自具有RREAE的小鼠的非操作的CNS衍生的单核细胞的被动转移诱导了严重的RREAE，并且CNS内的IL-17A +和CCR6 + CD4 +细胞的积累增加。
这些结果表明，IL-11可能作为早期自身免疫反应的生物标志物，也是早期复发缓解型MS患者的选择性治疗靶点。
原始出处：
Zhang X et al. IL-11 Induces Encephalitogenic Th17 Cells in Multiple Sclerosis and Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. J Immunol, 2019; DOI: 10.4049/jimmunol.1900311.
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